Published online 2009-06-18. doi: 10.11569/wcjd.v17.i17.1726
修回日期: 2009-05-22
接受日期: 2009-05-25
在线出版日期: 2009-06-18
目的: 观察生长抑素(奥曲肽)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)大鼠模型的作用, 初步探讨其可能机制.
方法: ♂SD大鼠随机分为正常对照组、奥曲肽对照组、模型组、治疗组, 每组7只. 模型组、治疗组大鼠用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠复制UC模型. 观察各组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变. 采用酶联免疫吸附法检测细胞因子(IL-6、IL-10、TNF-α)的含量、蛋白质印迹杂交法检测结肠组织NF-κB p65蛋白的表达.
结果: 生长抑素可以缓解大鼠体质量的减轻, 减少腹泻及便血的发生, 并且能够显著改善结肠组织大体和组织学评分. 与正常组比较, 模型组大鼠结肠黏膜IL-6、TNF-α表达明显升高(188.27±11.65 ng/L vs 102.13±7.12 ng/L, 87.39±6.74 ng/L vs 121.51±8.56 ng/L, 均P<0.01); IL-10表达明显下降(71.40±8.28 ng/L vs 202.97±12.26 ng/L, P<0.01); 与模型组比较, 治疗组大鼠结肠黏膜IL-6、TNF-α表达均明显降低(142.03±12.68 ng/L, 90.87±9.26 ng/L, 均P<0.01), IL-10表达明显升高(124.07±10.05 ng/L, P<0.01). 模型组结肠组织中NF-κB的蛋白含量明显高于治疗组(1059.60±96.35 vs 471.23±11.61, P<0.01).
结论: 生长抑素对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎具有显著治疗作用, 其作用机制可能是通过影响炎症反应的信号通路NF-κB的活化, 进而下调促炎细胞因子及上调抗炎细胞因子的产生和表达.