基础研究
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世界华人消化杂志. 2009-05-18; 17(14): 1402-1405
Published online 2009-05-18. doi: 10.11569/wcjd.v17.i14.1402
FAK-ERK信号转导通路在FRNK抑制肝星状细胞胶原合成中的作用
申建刚, 张晓岚, 魏娟, 霍晓霞, 桑荣霞, 安君艳
申建刚, 深圳市人民医院 广东省深圳市 518003
张晓岚, 魏娟, 霍晓霞, 安君艳, 河北医科大学第二医院消化科 河北省石家庄市 050000
桑荣霞, 石家庄市人民医院消化科 河北省石家庄市 050000
申建刚, 主治医师, 2006年河北医科大学硕士, 主要从事肝病和胃肠道疾病的研究.
基金项目: 河北省自然科学基金资助项目, No. C2008001133; 河北省卫生厅基金资助项目, No. 2003055.
作者贡献分布: 此课题由张晓岚与申建刚设计; 研究过程由申建刚、魏娟及霍晓霞操作完成; 研究所用新试剂及分析工具由桑荣霞与安君艳提供; 数据分析由申建刚与安君艳完成; 本论文写作由申建刚与张晓岚完成.
通讯作者: 张晓岚, 教授, 050000, 河北省石家庄市, 河北医科大学第二医院消化科. xiaolanzh@126.com
收稿日期: 2009-03-02
修回日期: 2009-03-26
接受日期: 2009-03-30
在线出版日期: 2009-05-18
Abstract

目的: 探讨FAK-ERK信号转导通路在黏着斑激酶相关非激酶(FAK-related non-kinase, FRNK)质粒转染抑制肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)胶原合成中的作用. 

方法: 在体外, 以FN诱导HSCs增殖, 采用脂质体介导的方法用FRNK表达质粒瞬时转染HSCs, 利用3H-Pro掺入技术测定HSCsⅠ型胶原的合成, Western blot及RT-PCR方法检测FRNK、FAK、p-FAK(Tyr397)、ERK蛋白和mRNA的表达. 

结果: FRNK表达质粒成功转染HSCs, 在翻译后水平抑制FAK磷酸化. 在FRNK转染HSC 48 h后胶原合成能力较空质粒组显著下降(498.17±73.20 vs 748.33±61.30, P<0.01). FRNK抑制FAK磷酸化和在翻译和转录水平抑制ERK1、p-ERK的表达, 而FN则促进FAK和ERK1、p-ERK在翻译和转录水平的表达.

结论: FRNK可以使HSCs胶原合成能力降低, FAK-ERK信号转导通路可能发挥了负调控作用.

Keywords: 肝星状细胞; 黏着斑激酶相关非激酶; 细胞外信号调节激酶; 胶原; 免疫蛋白印迹