修回日期: 2008-12-11
接受日期: 2008-12-15
在线出版日期: 2009-01-08
目的: 探讨IL-21对UC患者外周血和肠黏膜固有层组织内淋巴细胞的免疫病理调节.
方法: 收集28例UC患者和22例健康成人外周血标本和肠黏膜活检标本, 分离外周血单个核淋巴细胞(PBMC)和肠黏膜固有层单个核淋巴细胞(LPMC), 利用流式细胞仪检测IL-21R在CD4+、CD8+ T细胞、B细胞和NK细胞表面表达. 培养PBMC和LPMC, 使用IL-21和抗CD3单抗体外刺激, 48 h后收集上清液, 使用ELISA检测促炎症细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-2)分泌, 分析IL-21在疾病发展过程中的免疫病理作用.
结果: UC患者外周血和肠黏膜固有层组织内CD4+、CD8+ T细胞、CD20+ B细胞和CD56+ NK细胞表达IL-21R水平比健康者显著升高(PBMC: 8.42±2.14 vs 3.46±0.54, 10.35±2.17 vs 5.28±2.2, 7.27±1.15 vs 2.35±0.41, 12.55±3.12 vs5.45±1.06; LPMC: 22.44±3.46 vs 6.26±1.15, 24.48±4.57 vs 6.87±1.02, 16.24±3.10 vs 5.56±1.44, 23.54±4.12 vs 8.45±1.68, 均P<0.05). 体外培养PBMC或LPMC, 使用IL-21刺激, 发现IL-21可显著诱导UC患者的PBMC和LPMC激活, 并分泌高水平的TNF-α和IFN-γ(346±72 vs 120±27, 3048±426 vs 1182±242; 625±113 vs 154±35, 3827±418 vs 1520±304, 均P<0.05).
结论: IL-21R参与肠黏膜炎症损伤, 阻断IL-21生物学效应可能治疗UC的发生.