修回日期: 2008-02-25
接受日期: 2008-03-08
在线出版日期: 2008-03-28
目的: 研究异甘草酸镁(MI)对CCl4诱导急性肝损伤小鼠的保肝降酶作用与及其对肝组织中核因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.
方法: 30只♂昆明小鼠(28±2.2 g), 随机分为3组, 即正常对照组、模型组和异甘草酸镁组. 正常对照组ip生理盐水(0.1 mL/10 g), 模型组ip 0.1% CCl4(0.1 mL/10g), 异甘草酸镁组于ip 0.1% CCl4(0.1 mL/10 g)前15 min予MI(15 mg/kg体质量) ip, 1次/d, 共5次. 采用生化法测定血清ALT、AST及肝组织MDA和SOD含量. 采用HE染色观察肝组织病理损伤. SP免疫组化染色检测NF-κB、ICAM-1表达.
结果: 肝损伤组ALT、AST及MDA较正常组显著升高(465.10±35.90 kU/L vs 47.40±4.13 kU/L; 582.37±25.63 kU/L vs 116.06±12.82 kU/L; 4.07±0.38 nmol/mg vs 1.39±0.03 nmol/mg; 均P<0.01), SOD明显降低(29.71±2.25 U/mg vs 87.02±4.84 U/mg, P<0.01). 在正常组织中无NF-κB、ICAM-1表达, 肝损伤模型组中NF-κB有较强表达, ICAM-1在肝坏死区强表达. MI组ALT、AST及MDA(263.51±22.89 kU/L, 292.56±26.01 kU/L, 2.17±0.03 nmol/mg)较肝损伤组显著降低(P<0.01), SOD(58.04±2.56 U/mg)明显升高(P<0.05), NF-κB、ICAM-1表达均较肝损伤组减弱, 肝组织坏死程度也轻.
结论: NF-κB、ICAM-1在CCl4诱导小鼠急性肝损伤中表达明显增强, MI可减少NF-κB及ICAM-1表达并减轻肝损伤程度.