修回日期: 2008-01-15
接受日期: 2008-01-23
在线出版日期: 2008-02-28
目的: 探讨MAdCAM-1在恶唑酮结肠炎中的表达及一氧化氮供体DETA NONOate和GTN对恶唑酮结肠炎的干预作用.
方法: 32只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(A)、恶唑酮结肠炎组(B)、GTN干预组(C)和DETA NONOate干预组(D). 除正常对照组外, 其余3组均建立小鼠恶唑酮结肠炎模型, 两个一氧化氮供体干预后处死小鼠. 评价DAI、大体评分和组织学评分; 免疫组织化学法检测MAdCAM-1及NF-κB; 硝酸还原酶法测定血清中NO含量; 测定结肠组织MPO活性.
结果: B组小鼠DAI评分自灌肠之日起逐渐增高, 而D组则变化不明显.B组小鼠大体评分、组织学评分、NF-κB的表达、MAdCAM-1的表达、MPO活性(3.13±0.84, 20.31±2.63, 30.29±8.68, 17.60±6.53, 3.83±0.60)均分别高于A组(0.38±0.52, 0.88±0.83, 7.38±2.29, 4.08±1.30, 1.75±0.25, P<0.01)和D组(1.38±0.52, 11.13±1.48, 12.60±3.54, 8.42±2.16, 2.76±0.48, P<0.01), 而C组则与B组相近. B组小鼠血清NO浓度高于A组(54.51±22.28 vs 32.17±14.88, P<0.05), 而低于D组和C组(54.51±22.28 vs 88.53±24.77, 80.12±19.79, 均P<0.05). B组MAdCAM-1的表达与组织学评分、MPO活性、NF-κB P65 IA值呈正相关(r = 0.786, r = 0.833, r = 0.833, P<0.05).
结论: 小鼠恶唑酮结肠炎中结肠固有层MAdCAM-1的表达增加, DETA NONOate可能是治疗溃疡性结肠炎的有价值药物.