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世界华人消化杂志. 2008-12-08; 16(34): 3822-3827
Published online 2008-12-08. doi: 10.11569/wcjd.v16.i34.3822
Published online 2008-12-08. doi: 10.11569/wcjd.v16.i34.3822
p38MAPK在大鼠实验性肝纤维化发生中的表达及其意义
吴文娟, 杨妙芳, 许小兵, 张晓华, 季洪赞, 袁柏思, 朱人敏, 南京大学医学院临床学院 中国人民解放军南京军区南京总医院消化内科 江苏省南京市 210002
吴文娟, 南京大学在读硕士研究生, 从事消化内科专业.
基金项目: 南京军区南京总医院科研基金重点资助项目, No. 2005029.
作者贡献分布: 吴文娟与朱人敏对此文所作贡献均等; 此课题由朱人敏与杨妙芳设计; 研究过程由吴文娟, 许小兵及袁柏思操作完成; 研究所用新试剂及分析工具由张晓华提供; 数据分析由吴文娟, 杨妙芳及季洪赞完成; 本论文写作由吴文娟与朱人敏完成.
通讯作者: 朱人敏, 博士生导师, 210002, 南京市中山东路305号, 中国人民解放军南京军区南京总医院消化内科. jsrmz@163.com
电话: 025-80860027
收稿日期: 2008-09-29
修回日期: 2008-10-28
接受日期: 2008-11-03
在线出版日期: 2008-12-08
修回日期: 2008-10-28
接受日期: 2008-11-03
在线出版日期: 2008-12-08
Abstract
目的: 观察p38MAPK在实验性大鼠肝纤维化(hepatic fibrosis, HF)发生过程中表达量的变化及其定位, 从而揭示p38MAPK信号传导通路与HF形成之间的关系.
方法: 采用CCl4 sc诱导大鼠HF模型, 36只♂SD大鼠(体质量在180-220 g)随机分为正常对照组(12只)和CCl4造模组(24只), 造模3、6、9 wk结束时分别随机处死各组大鼠. 取其肝脏观察HF形成过程中不同时间段各组大鼠肝组织病理变化, 用RT-PCR技术检测p38MAPK mRNA在造模过程中肝组织中的表达变化, 免疫组化方法检测p38MAPK在造模过程中肝组织中蛋白表达量的变化, 及其在肝组织中的表达分布情况.
结果: 与正常对照组比较, CCl4诱导的实验性大鼠HF不同时间段纤维化程度明显加重, 随着HF的形成, p38MAPK在mRNA水平和蛋白水平都表现出增加的趋势, 并且主要表达于肝脏的间质细胞, 肝细胞未见染色.
结论: p38MAPK在HF的形成中持续上调, 参与HF形成的病理过程, p38MAPK信号传导通路活化可能促进CCl4诱导的HF的形成.
Keywords: p38MAPK; 肝纤维化; 肝星状细胞