文献综述
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世界华人消化杂志. 2008-01-28; 16(3): 299-306
Published online 2008-01-28. doi: 10.11569/wcjd.v16.i3.299
重症急性胰腺炎并发肺损伤的研究进展
张喜平, 吴承钧, 李志军
张喜平, 杭州市第一人民医院普外科 浙江省杭州市 310006
吴承钧, 李志军, 浙江中医药大学 浙江省杭州市 310053
基金项目: 浙江省中医药卫生科计划资助项目, No. 2003C130, No. 2004C142; 杭州市重大科技发展计划资助项目, No. 2003123B19; 杭州市医药卫生重点资助项目, No. 2004Z006; 浙江省医药卫生科技计划资助项目, No. 2003B134; 杭州市科技计划资助项目, No. 2005224; 杭州市医药卫生科技资助项目, No. 2003A004.
作者贡献分布: 本文写作由张喜平及吴承钧完成, 张喜平、吴承钧及李志军进行文献整理.
通讯作者: 张喜平, 310006, 浙江省杭州市第一人民医院普外科. zxp99688@vip.163.com
电话: 0571-87065701
收稿日期: 2007-09-05
修回日期: 2007-12-25
接受日期: 2008-01-15
在线出版日期: 2008-01-28
Abstract

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)最常见的并发症之一是肺损伤. 目前, SAP合并肺损伤的相关机制尚未明确, 国内外学者对其机制的研究非常重视. 胰酶、中性粒细胞、氧自由基、细胞因子、微循环障碍、补体系统、激肽、一氧化氮以及内皮素等因素, 通过彼此的相互作用和影响, 在SAP发病机制中起着十分重要的作用. 本文阐述SAP并发肺损伤可能的发病机制和有关研究进展, 为制定有效的防治措施提供可靠的理论依据.

Keywords: 重症急性胰腺炎; 肺损伤; 急性胰腺炎相关性肺损伤; 磷脂酶A2