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世界华人消化杂志. 2008-10-18; 16(29): 3274-3278
Published online 2008-10-18. doi: 10.11569/wcjd.v16.i29.3274
Published online 2008-10-18. doi: 10.11569/wcjd.v16.i29.3274
胡黄连苷Ⅱ对H2O2损伤L-02细胞的保护作用
顾伟, 范昕建, 吴疆, 牛智强, 四川大学华西医院感染性疾病中心 生物治疗国家重点实验室感染性疾病研究室 四川省成都市 610041
范昕建, 成都中医药大学 四川省成都市 611137
顾伟, 2008年四川大学硕士, 副教授, 主要从事感染性疾病的研究, 现在大理学院附属医院工作.
基金项目: 四川省重大科技资助项目, No. 07SG004－001.
作者贡献分布: 此课题由顾伟与范昕建设计; 研究过程由顾伟与吴疆操作完成; 研究方法指导及分析工具由顾伟与吴疆提供; 数据分析由顾伟, 吴疆及牛智强完成; 本论文写作由顾伟完成.
通讯作者: 范昕建, 611137, 四川省成都市十二桥路37号, 成都中医药大学. fanxj531008@yahoo.com.cn
电话: 028-87732353
收稿日期: 2007-11-07
修回日期: 2008-09-12
接受日期: 2008-09-15
在线出版日期: 2008-10-18
修回日期: 2008-09-12
接受日期: 2008-09-15
在线出版日期: 2008-10-18
Abstract
目的: 探讨胡黄连苷Ⅱ(picroside Ⅱ)对氧化应激损伤L-02细胞的保护作用.
方法: H2O2损伤的L-02细胞作为氧化应激损伤模型, MTT法检测细胞增殖状况, 膜联蛋白(Annexin-V)和碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(flow cytometry, FCM)检测细胞凋亡, 罗丹明123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial potential membrane, △Ψm), 双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)的含量.
结果: 0.6 mmol/L H2O2可诱导L-02细胞凋亡, 细胞内ROS浓度增加, 细胞线粒体跨膜电位明显下降. 预先经过0.05, 0.5, 5 mmol/L浓度的胡黄连苷Ⅱ处理后, H2O2诱导的L-02细胞凋亡明显减少(30.8%±9.09%, 10.2%±9.82%, 8.2%±7.10% vs 42.8%±8.28%, 均P<0.01), 同时明显减弱H2O2对细胞内ROS浓度和线粒体跨膜电位的影响.
结论: 胡黄连苷Ⅱ对氧化应激损伤L-02细胞具有保护作用, 其机制可能与降低细胞内ROS含量, 进而抑制△Ψm的降低有关.
Keywords: 胡黄连苷Ⅱ; 氧化应激; L-02; 细胞线粒体膜电位; 甲氮甲唑蓝法; 流式细胞术