Published online 2008-08-28. doi: 10.11569/wcjd.v16.i24.2689
修回日期: 2008-07-26
接受日期: 2008-07-29
在线出版日期: 2008-08-28
目的: 探讨艾灸预处理抑制细胞凋亡、保护胃黏膜损伤的机制.
方法: 32只健康Wister大鼠随机分为4组, 即捆绑组(A组)、模型组(B组)、艾灸穴位组(C组)和艾灸非穴组(D组), 每组8只. 艾灸穴位组和艾灸非穴组大鼠艾灸预处理8 d, 捆绑组和模型组大鼠只捆绑, 不艾灸. 除捆绑组外, 其余各组采用无水乙醇灌胃法制备大鼠急性胃黏膜损伤模型. 采用Western blot法检测大鼠胃黏膜细胞色素C(Cyt-C)的表达, 免疫组织化学方法检测大鼠胃黏膜HSP70、胃黏膜细胞凋亡、凋亡活化因子1(Apaf-1)、Caspase-9和Caspase-3的表达.
结果: 与A组相比, B组大鼠胃黏膜HSP70表达, 胃黏膜细胞凋亡指数(AI), 胞质Cyt-C、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3含量明显增加(2.93±0.29 vs 2.51±0.22, 3.52±0.77 vs 2.25±0.53, 1.63±0.36 vs 0.75±0.23, 4.32±0.67 vs 3.44±0.86, 4.05±1.01 vs 3.76±0.82, 3.55±0.86 vs 2.35±0.71, P<0.01或0.05). 与B组相比, C组大鼠胃黏膜HSP70表达(3.93±0.36)明显增加(P<0.01), 而细胞凋亡指数(1.53±0.45), 胞质Cyt-C(0.97±0.26)、Apaf-1(2.24±0.49)、Caspase-9(2.43±0.73)、Caspase-3(1.97±0.61)均显著降低(P<0.01). 与C组相比, D组大鼠胃黏膜HSP70表达(3.35±0.34)显著降低(P<0.01), 而凋亡指数(3.06±0.81), Cyt-C(1.45±0.29), Apaf-1(3.16±0.66), Caspase-9(3.33±0.76), Caspase-3(2.98±0.86), 显著升高(P<0.01或0.05).
结论: 艾灸通过上调大鼠胃黏膜细胞HSP70表达, 继而作用于凋亡线粒体信号转导途径相关靶点, 由此抑制胃黏膜细胞凋亡, 达到保护胃黏膜损伤的作用, 且这种保护作用具有一定的穴位特异性.