基础研究
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世界华人消化杂志. 2008-06-28; 16(18): 1990-1996
Published online 2008-06-28. doi: 10.11569/wcjd.v16.i18.1990
阿司匹林提高幽门螺杆菌对克拉霉素敏感性的机制
张孝平, 王蔚虹, 田雨, 高文, 胡伏莲, 李江
张孝平, 王蔚虹, 田雨, 高文, 胡伏莲, 李江, 北京大学第一医院消化内科 北京市 100034
张孝平, 北京大学第一医院消化内科硕士, 主要从事非甾体消炎药对幽门螺杆菌作用机制的研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 30470777.
作者贡献分布: 王蔚虹与张孝平对此文所作贡献两均等; 此课题由王蔚虹设计; 研究过程由张孝平, 田雨, 高文及李江操作完成;数据分析由张孝平与王蔚虹完成; 本论文写作由张孝平与王蔚虹完成; 胡伏莲负责本课题的理论指导.
通讯作者: 王蔚虹, 100034, 北京市西城区西什库大街8号, 北京大学第一医院消化内科. wangweihong@medmail.com.cn
电话: 010-66551122-2581 传真: 010-66518105
收稿日期: 2008-02-26
修回日期: 2008-04-02
接受日期: 2008-05-14
在线出版日期: 2008-06-28
Abstract

目的: 探讨阿司匹林提高幽门螺杆菌(H. pylori)对克拉霉素敏感性的机制.

方法: 二氧化硅法提取细菌基因组DNA, 限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测阿司匹林处理前后23SrRNA突变位点的变化. 液体闪烁计数法与SDS-PAGE电泳法分别测定阿司匹林处理前后H. pylori胞内[7-3H]四环素的放射活性和外膜蛋白的变化. 实时定量PCR(Taqman探针法)测定编码H. pylori孔蛋白基因(hopA、hopB、hopC、hopD和hopE)及外流泵蛋白基因(hefA、hefB和hefC)的变化.

结果: 阿司匹林不改变H. pylori克拉霉素耐药菌株23SrRNA基因的2143A-G突变位点, 其增加H. pylori胞内放射活性. 阿司匹林处理后H. pylori外膜蛋白在分子量55-72 kDa之间有两条带表达改变, 其不改变H. pylori孔蛋白基因hopA、hopB、hopC、hopD、hopE及外流泵蛋白基因hefA、hefB、hefC的mRNA水平.

结论: 阿司匹林可能通过改变H. pylori外膜蛋白的表达, 提高H. pylori外膜对抗生素的通透性, 增加H pylori胞体内抗生素浓度.

Keywords: 幽门螺杆菌; 阿司匹林; 克拉霉素; 实时定量PCR