Published online 2008-06-28. doi: 10.11569/wcjd.v16.i18.1980
修回日期: 2008-04-18
接受日期: 2008-05-13
在线出版日期: 2008-06-28
目的: 探讨核因子-κB(nuclear factor-kappaB, NF-κB)及活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)在大鼠SAP发病过程中的作用; 并观察NF-κB必需调节蛋白结合域(NF-κB essential modifier binding domain, NBD)多肽对大鼠SAP的干预作用.
方法: 逆行胰胆管内注射50 g/L牛磺胆酸钠(1 mL/kg)制备大鼠SAP模型. 大鼠64只, 随机分成4组: 假手术组, SAP组, TAT-NBD(WT)多肽组和TAT-NBD(MT)多肽组. 术后6, 12 h处死大鼠, 观察胰腺组织病理、血清淀粉酶和胰腺组织NF-κB P65蛋白的变化, 检测胰腺组织MDA含量及T-SOD活力.
结果: 与假手术组比较, SAP模型组6, 12 h大鼠NF-κB P65蛋白表达显著升高(49.3±2.2 vs 4.3±1.4, 65.8±1.8 vs 5.0±1.3, 均P<0.05); MDA生成增加(212.7±12.5 vs 87.7±7.5, 296.8±13.3 vs 96.2±8.3, 均P<0.05), T-SOD活力下降(88±10 vs 183±10, 65±7 vs 194±10, 均P<0.05); 与SAP模型组比较, TAT-NBD(WT)多肽预处理6, 12 h后, NF-κB P65蛋白表达 (25.9±2.3, 38.9±2.6)显著降低(P<0.05), MDA生成(102.5±10.4, 164.5±12.2)降低(P<0.05); T-SOD活力(153±11, 168±12)增加(P<0.05), 胰腺病理学评分下降(5.04±0.41 vs 8.71±0.45, 5.45±0.34 vs 10.31±1.23, 均P<0.05), 淀粉酶无明显变化. TAT-NBD(MT)多肽组上述指标均无明显变化.
结论: SAP时大鼠胰腺组织的NF-κB过度激活, 活性氧簇生成增加; NBD多肽预处理可以抑制NF-κB过度活化, 减少活性氧簇生成, 减轻胰腺局部炎症损伤.