Published online 2008-05-08. doi: 10.11569/wcjd.v16.i13.1396
修回日期: 2008-03-03
接受日期: 2008-05-02
在线出版日期: 2008-05-08
目的: 研究外源性胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ, IGF-Ⅰ)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠小肠黏膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax、bcl-2 mRNA表达的影响, 探讨其对肠道屏障保护作用的机制.
方法: 72只♂Wistar大鼠按照随机数字表法分为假手术组(SO组, n = 24)、重症急性胰腺炎组(SAP组, n = 24)、IGF-Ⅰ治疗组(IGF-Ⅰ组, n = 24). 各组动物分别于术后6、12、24 h各处死8只, 检测血浆淀粉酶, 观察小肠组织病理学变化, TUNEL法检测小肠黏膜上皮细胞凋亡, RT-PCR检测小肠上皮细胞中bax和bcl-2 mRNA的表达.
结果: 与SAP组各时相点相比, IGF-Ⅰ治疗组大鼠小肠黏膜上皮细胞凋亡指数显著降低(6 h: 13.88±1.73 vs 19.00±2.78; 12 h: 10.13±1.55 vs 17.63±1.60; 24 h: 9.50±1.07 vs 17.25±2.76; 均P<0.05), 小肠组织病理变化明显改善; 小肠组织中bax mRNA的表达在IGF-Ⅰ组的各时相点较SAP组明显减弱(6 h: 1.10±0.02 vs 1.19±0.04; 12 h: 0.97±0.04 vs 1.16±0.02; 24 h: 0.87±0.03 vs 1.14±0.03, 均P<0.05); bcl-2 mRNA的表达在IGF-Ⅰ组各时相点与SAP组相比明显增强(6 h: 0.65±0.02 vs 0.57±0.02; 12 h: 0.69±0.04 vs 0.57±0.01; 24 h: 0.72±0.02 vs 0.58±0.01, 均P<0.05).
结论: 外源性IGF-Ⅰ可以减轻SAP时肠黏膜的损伤.