Published online 2008-05-08. doi: 10.11569/wcjd.v16.i13.1383
修回日期: 2008-03-25
接受日期: 2008-05-02
在线出版日期: 2008-05-08
目的: 观察姜黄素对酒精性肝病大鼠肝脏氧化应激指标SOD, MDA和NO及血清ALT, AST和ALP水平的影响, 探讨姜黄素对酒精诱导的大鼠脂质过氧化反应的影响.
方法: 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素治疗Ⅰ组(40 mg/kg)、姜黄素治疗Ⅱ组(80 mg/kg)和姜黄素治疗Ⅲ组(160 mg/kg), 每组8只. 除对照组用等量生理盐水灌胃外, 其他组均采用56度白酒6.72 g/(kg•d)灌胃的方法制作酒精性肝病大鼠模型, 6 wk后姜黄素治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别加用姜黄素ig, 至12 wk末, 处死大鼠, 抽取血标本测定血清ALT、AST及ALP水平; 留取肝组织标本测定SOD活性、MDA及NO含量, 常规HE染色观察肝脏病理变化.
结果: 与对照组相比, 模型组大鼠血清ALT、AST及ALP水平显著升高(86.4±7.5 vs 33.5±10.3; 201.0±16.8 vs 116.5±12.0; 205.1±20.0 vs 104.6±9.4; 均P<0.01); 肝组织SOD活性明显下降(80.21±4.55 vs 180.24±27.53, P<0.01), MDA及NO含量显著升高(3.29±0.34 vs 1.35±0.12; 4.37±0.21 vs 2.72±0.13; 均P<0.01). 与模型组相比, 各姜黄素治疗组血清ALT、AST及ALP水平(Ⅰ组: 66.5±9.6, 171.4±10.8, 176.4±13.7; Ⅱ组: 52.4±12.0, 145.8±11.9, 146.9±13.8; Ⅲ组: 40.9±7.9, 135.0±11.8, 127.1±12.6)明显降低(P<0.05或P<0.01), 肝组织MDA及NO含量(Ⅰ组: 2.84±0.27, 4.01±0.17; Ⅱ组: 1.95±0.23, 3.60±0.16; Ⅲ组: 1.65±0.08, 3.22±0.13)均显著降低(P<0.05或P<0.01), 而SOD活性(92.36±6.47, 117.69±21.96, 146.70±27.36)明显提高(P<0.05或P<0.01), 其中以Ⅱ、Ⅲ治疗组较为显著. 模型组大鼠肝细胞出现不同程度的脂肪变性, 伴有点、灶状坏死, 炎性细胞浸润, 各姜黄素治疗组肝脏病理变化不同程度的轻于模型组.
结论: 姜黄素能抑制脂质过氧化, 减轻或防治酒精诱导的肝损伤.