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世界华人消化杂志. 2008-04-08; 16(10): 1074-1077
Published online 2008-04-08. doi: 10.11569/wcjd.v16.i10.1074
Published online 2008-04-08. doi: 10.11569/wcjd.v16.i10.1074
胰腺癌组织和细胞系中DNA错配修复基因的甲基化和异常表达
卜献民, 林帅, 高峰, 戴显伟, 中国医科大学附属盛京医院普通外科 辽宁省沈阳市 110004
赵成海, 张宁, 中国医科大学基础医学院病理生理教研室 辽宁省沈阳市 110001
卜献民, 医学博士, 主要从事肝胆胰腺外科及基础研究.
基金项目: 辽宁省教育厅高等学校科学技术研究项目, No. 05L557.
作者贡献分布: 此课题由卜献民、赵成海及戴显伟设计; 研究过程由卜献民、赵成海、张宁、林帅及高峰操作完成; 数据分析由卜献民、赵成海完成; 本论文写作由卜献民完成.
通讯作者: 卜献民, 110004, 辽宁省沈阳市和平区三好街36号, 中国医科大学附属盛京医院普通外科. buxianmin@163.com
电话: 024-83956512
收稿日期: 2007-11-06
修回日期: 2008-02-28
接受日期: 2008-03-28
在线出版日期: 2008-04-08
修回日期: 2008-02-28
接受日期: 2008-03-28
在线出版日期: 2008-04-08
Abstract
目的: 检测错配修复基因hMLH1、hMSH2和hMLH3在胰腺癌中的甲基化和表达状态, 探讨错配修复缺陷在胰腺癌发病中的作用.
方法: 采用甲基化特异性PCR(MSP)检测hMLH1、hMSH2和hMLH3的甲基化状态, 逆转录PCR(RT-PCR)检测hMLH1、hMSH2和hMLH3的表达状态.
结果: 在胰腺癌组织中hMLH1、hMSH2和hMLH3的甲基化频率分别为28.6%、46.4%和39.3%; 在癌旁正常组织中分别为3.6%、10.7%和12.5%, 上述各基因在胰腺癌中的甲基化频率均显著高于癌旁正常组织(hMLH1: χ2 = 12.97, P<0.01; hMSH2: χ2 = 17.50, P<0.01; hMLH3: χ2 = 10.47, P<0.01)．在胰腺癌组织中分别有25.0%、50.0%和33.9%没有检出hMLH1、hMSH2和hMLH3表达. 在癌旁正常组织中分别有7.1%、8.9%和16.1%, 各基因在胰腺癌中的表达缺失频率均显著高于癌旁正常组织(hMLH1: χ2 = 6.62, P<0.05; hMSH2: χ2 = 22.73, P<0.01; hMLH3: χ2 = 4.76, P<0.05)．hMLH1在胰腺癌细胞系PANC-1和CFPAC-1检出甲基化和表达消失. hMSH2在PC-3检出甲基化和表达消失. hMLH3在PC-3和PANC-1检出甲基化和表达亦消失.
结论: 在胰腺癌错配修复基因缺陷较普遍参与了部分胰腺癌的发病过程.
Keywords: 胰腺癌; 甲基化; 错配修复基因; 聚合酶链反应; 表达缺失