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Dickkopf-1克隆及其抗结肠癌作用
李甲初, 左渝平, 刘洋, 曾昭淳, 重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室 重庆市生物化学与分子药理重点实验室 重庆市 400016
李甲初, 重庆医科大学生物化学与分子生物学硕士生, 主要从事肿瘤分子生物学方面的研究.
通讯作者: 曾昭淳, 400016, 重庆市渝中区医学院路1号, 重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室, 重庆市生物化学与分子药理重点实验室. zengzc88@yahoo.com.cn
电话: 023-68485398
收稿日期: 2007-05-11
修回日期: 2007-10-03
接受日期: 2007-11-25
在线出版日期: 2008-01-08
修回日期: 2007-10-03
接受日期: 2007-11-25
在线出版日期: 2008-01-08
Abstract
目的: 探讨Dkk1 cDNA抗结肠癌的机制.
方法: 利用脂质体介导pcDNA3.1(+)Dkk1进行瞬时转染结肠癌细胞CT26和表达Dkk1的肝癌细胞HEPA1-6, 转染后的细胞为实验组, 转染空载体pcDNA3.1(+)的细胞和未转染的细胞分别为空载体组和未转染组, 用MTT法检测CT26增殖、免疫印迹法检测细胞Dkk1, p53, Bcl-2和Bax的表达量.
结果: MTT实验显示在570 nm的吸光度均值CT26实验组明显低于其空载体组和未转染组(0.779±0.025 vs 0.968±0.016, 0.973±0.016), P<0.05); 与CT26空载体组和未转染组相比, 实验组p53, Bcl-2的表达量降低、而Dkk1、Bax表达增高.
结论: 外源Dkk1可反馈抑制突变型p53的生成, 下调Bcl-2, 增加Bax因子表达而抑制结肠癌的增殖.
Keywords: Dickkopf-1; p53; 结肠癌; 免疫印迹法