基础研究
Copyright ©The Author(s) 2008. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
世界华人消化杂志. 2008-01-08; 16(1): 15-19
Published online 2008-01-08. doi: 10.11569/wcjd.v16.i1.15
黄芪多糖对LPS损伤小肠上皮细胞的保护作用
袁媛, 孙梅
袁媛, 孙梅, 中国医科大学附属盛京医院儿科 辽宁省沈阳市 110004
袁媛, 中国医科大学儿科专业2005级在读博士, 主要从事胃肠功能障碍发生机制方面研究.
通讯作者: 孙梅, 110004, 辽宁省沈阳市, 中国医科大学附属盛京医院儿科. sunm@cmu2h.com
收稿日期: 2007-08-29
修回日期: 2007-12-17
接受日期: 2007-12-25
在线出版日期: 2008-01-08
Abstract

目的: 探讨黄芪多糖(APS)在内毒素-脂多糖(LPS)损伤小肠上皮细胞(IEC-6)中的作用机制及对细胞因子和核因子-κB(NF-κB)表达的影响. 

方法:  以小肠上皮细胞株IEC-6为研究对象, 将培养的细胞分为6组: 对照组、LPS组、LPS+APS 50 mg/L组、LPS+APS 100 mg/L组、LPS+APS 200 mg/L组和LPS+APS 500 mg/L组. 采用RT-PCR法检测细胞因子TNF-α和IL-8 mRNA的表达, 采用凝胶电泳迁移率法分析NF-κB蛋白活性. 

结果: LPS损伤IEC-6细胞后, TNF-α, IL-8 mRNA水平和NF-κB蛋白定量表达均升高, 均显著高于对照组(TNF-a: 1.26±0.06 vs 0.65±0.05, IL-8 mRNA: 1.19±0.05 vs 0.57±0.06, NF-κB: 2.76±0.07 vs 0.07±0.03, P均<0.01). 而黄芪多糖呈浓度和时间依赖性地抑制LPS诱导IEC-6细胞分泌的TNF-α, IL-8等细胞因子的mRNA的表达水平(P<0.01), 并能降低NF-κB的表达活性(P<0.01).

结论:  APS具有抑制LPS刺激IEC-6细胞产生的TNF-α, IL-8炎性因子的作用, 并能降低NF-κB的表达活性, 其对LPS所致的肠道损伤具有保护作用.

Keywords: 黄芪多糖; 小肠上皮细胞株; 肿瘤坏死因子α; 白细胞介素-8; 核因子-κB