基础研究
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世界华人消化杂志. 2007-03-18; 15(8): 807-812
Published online 2007-03-18. doi: 10.11569/wcjd.v15.i8.807
乳酸杆菌对幽门螺旋杆菌脂多糖作用下的SGC-7901细胞p38MAPK磷酸化水平和凋亡率的影响
周超, 马洪升
周超, 马洪升, 四川大学华西医院消化内科 四川省成都市 610041
周超, 在读博士, 主要从事胃内微生态及胃肠多肽的研究.
基金项目: 四川省科技厅应用基础研究项目, No. 04JY029-090-1.
通讯作者: 马洪升, 610041, 四川省成都市国学巷37号, 四川大学华西医院消化内科. mhswch@163.com
电话: 028-85422296
收稿日期: 2006-12-16
修回日期: 2007-01-03
接受日期: 2007-01-10
在线出版日期: 2007-03-18
Abstract

目的: 探讨保加利亚乳酸杆菌(lactobacillus bulgaricus, LBG)对幽门螺旋杆菌悉尼株脂多糖(H. pylori SS1-LPS)作用下SGC-7901细胞的p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平和凋亡率的影响.

方法: 使用LBG(1×1013 CFU/L)或p38MAPK通路阻滞剂SB203580(10 mmol/L)预处理SGC-7901细胞, 1 h后分别加入2.5×103, 2.5×104, 2.5 ×105 EU/L的H. pylori SS1-LPS, 干预2 h后使用免疫细胞化学方法检测各组细胞磷酸化p38MAPK(P-p38MAPK)的水平, 4、5、6 h后使用MTT法检测细胞活性, 6 h后使用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.

结果: 与对照组比较, H. pylori SS1-LPS直接干预后, SGC-7901细胞的活性明显下降(0.164±0.028 vs 0.622±0.068, P<0.05), 凋亡率(10.000%±0.510% vs 4.175%±0.206%, P<0.05)和P-p38MAPK水平明显上升(79.771±1.424 vs 4.075±0.135, P<0.01), 呈剂量依赖性; LBG预处理各组的细胞凋亡率和P-p38MAPK水平无明显改变; SB203580预处理各组的细胞活性和细胞凋亡率无明显改变.

结论: H. pylori SS1-LPS可诱导SGC-7901细胞凋亡, 其机制可能包括诱导生成P-p38MAPK; 而LBG能对抗H. pylori SS1-LPS的促凋亡作用, 其机制可能抑制H. pylori SS1-LPS诱导生成P-p38MAPK.

Keywords: 乳酸杆菌; 幽门螺旋杆菌; 脂多糖; SGC7901细胞; p38丝裂原活化蛋白激酶; 细胞凋亡