修回日期: 2006-11-01
接受日期: 2006-11-16
在线出版日期: 2007-02-08
目的: 在大鼠结肠炎的模型中, 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)的治疗作用及其抗氧化损伤作用的机制.
方法: SD大鼠60只, 随机分为正常对照组(n = 10)、模型安慰剂组(n = 20)、EGCG治疗组(n = 15)、柳氮磺吡啶(SASP)治疗组(n = 15). 正常组常规饲养, 模型安慰剂组、EGCG组、SASP组80 g/L乙酸造模后分别予以生理盐水2 mL/d、EGCG 50 mg/(kg•d)、SASP 0.25 g/(kg•d)灌胃治疗7 d, 观察大鼠活动状态, 进食量, 体质量, 大便性状, 大便出血情况, 计算疾病活动指数(DAI), 判断疗效. 第8天处死大鼠并进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分, 组织学评级, 测定组织一氧化氮自由基(NO)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)含量.
结果: 与模型安慰剂组相比, EGCG显著改善DAI(1.1±0.9 vs 3.9±0.4, P<0.01)、CMDI(1.5±0.9 vs 3.3±0.6, P<0.05)和组织学评级(4.6±3.1 vs 9.3±2.8, P<0.01). 与SASP组相比, EGCG显著改善DAI(1.1±0.9 vs 3.0±1.2, P<0.01)、CMDI(1.5±0.9 vs 2.3±0.9, P<0.05)和组织学评级(4.6±3.1 vs 7.9±4.0, P<0.05). 与模型安慰剂组相比, EGCG组NO含量显著下降(9.1±5.6 μmol/g vs 15.4±5.0 μmol/g, P<0.05), MDA含量也显著下降(0.9±0.6 μmol/g vs 1.5±0.6 μmol/g, P<0.05), SOD含量显著提高(3090.6±568.4 nkat/mg vs 1373.6±410.1 nkat/mg, P<0.05). 与SASP组相比, EGCG组SOD含量显著提高(3090.6±568.4 nkat/mg vs 1268.6±431.8 nkat/mg, P<0.05).
结论: EGCG可通过抑制氧化损伤减轻结肠炎症反应, 且疗效优于传统药物SASP.