多巴胺调控实验性梗阻性黄疸围手术期肾髓质水通道蛋白2表达

Abstract

目的: 探讨梗阻性黄疸围手术期应用小剂量多巴胺对肾髓质水通道蛋白2(aquaporin 2)蛋白表达影响.

方法: ♂Wistar大鼠70只随机分为4组, 分别为对照组(n = 10)、梗阻性黄疸组(n = 20)、多巴胺5 µg组(n = 20)和多巴胺10 µg组(n = 20). 梗阻性黄疸组及多巴胺组大鼠全身麻醉后建立梗阻性黄疸动物模型; 对照组大鼠行假手术. 7 d后全麻下解除胆管梗阻, 对照组再次行假手术. 多巴胺组于胆管再通手术之前于股静脉套管针穿刺泵入多巴胺, 剂量分别为5 µg/(kg·min)和10 µg/(kg·min); 而假手术组及梗阻性黄疸组大鼠泵入9 g/L生理盐水, 泵注持续2 h, 并将各组动物随机均分为立即取材组和24 h后取材组. 腔静脉血离心后收集血清冻存检测胆红素、肌酐和尿素氮; 分离肾脏髓质冻存, 免疫印迹法(Western blotting)法检测aquaporin 2的表达.

结果: 解除梗阻早期鼠血清胆红素水平下降. 血尿素氮及肌酐未见明显改变. 通过Western blotting对肾髓质aqp2表达测定发现, 梗阻性黄疸组解除梗阻0 h取材组aqp2表达较对照组明显下降(15 665±1181 vs 21 966±1544, P<0.01), 而解除梗阻24 h后aqp2表达出现明显上升(36 490±1822 vs 21 917±2661, P<0.01). 多巴胺5 µg组0与24 h aqp2表达更接近CO组(16 010±646, 22 715±575 vs 21 966±1544, 21 917±2661); 10 µg组各时间点aqp2表达与梗黄组接近(13 581±1662, 32 313±1453 vs 15 665±1181, 36 490±1822), 未见多巴胺有明显调节aqp2表达作用.

结论: 胆管梗阻损伤肾脏集合管上皮细胞结构并抑制水重吸收功能; 低浓度多巴胺可调控集合管水通道蛋白2表达.

Keywords: 多巴胺; 梗阻性黄疸; 水通道蛋白2; 免疫印迹