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世界华人消化杂志. 2007-09-08; 15(25): 2684-2689
Published online 2007-09-08. doi: 10.11569/wcjd.v15.i25.2684
Published online 2007-09-08. doi: 10.11569/wcjd.v15.i25.2684
TLR4, NF-κB与急性胰腺炎
王昆宁, 徐敏, 上海交通大学附属第一人民医院消化科 上海市 200080
通讯作者: 徐敏, 200080, 上海市海宁路100号, 上海交通大学附属第一人民医院. zhengxu19721973@yahoo.com.cn
电话: 021-63240090-3141
收稿日期: 2007-04-10
修回日期: 2007-08-24
接受日期: 2007-09-01
在线出版日期: 2007-09-08
修回日期: 2007-08-24
接受日期: 2007-09-01
在线出版日期: 2007-09-08
Abstract
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的急重症, 经研究证实多种细胞因子的活化与AP的发生进展关系密切. 而Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)、核因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)与这些细胞因子的活化密切相关. 他们在AP发生发展中作为介导炎症反应的枢纽起着重要作用. 以往认为TLR4触发细胞内信号传导通路, 从而激活NF-κB, 调控大量细胞因子释放, 介导炎性反应. 目前对TLR4/NF-κB信号通路具体的传导路径及参与因子又有了新的认识, 本文概述了TLR4/NF-κB信号通路, 且概述了TLR4/NF-κB信号通路相关下调因子、增强因子, 及能激活NF-κB的其他因子.
Keywords: Toll样受体4; 核因子κB; 急性胰腺炎