Published online 2007-06-28. doi: 10.11569/wcjd.v15.i18.2046
修回日期: 2007-05-01
接受日期: 2007-05-11
在线出版日期: 2007-06-28
目的: 研究PPARγ配体罗格列酮治疗小鼠血吸虫病肝纤维化, 血清MMP-2与TIMP-2的变化及肝组织MMP-2与TIMP-2的基因表达.
方法: 昆明小鼠50只, 随机分为正常对照组A、感染对照组B、吡喹酮治疗组C、罗格列酮治疗组D及罗格列酮加吡喹酮治疗组E. 除正常对照组外, 其余各组均建立血吸虫病肝纤维化小鼠模型. 用ELISA法检测血清MMP-2及TIMP-2的含量, 实时荧光定量PCR反应观察小鼠肝组织MMP-2 mRNA及TIMP-2 mRNA的表达.
结果: D, E组血清MMP-2的含量(306.0±62.3 mg/L, 312.0±54.3 mg/L)及肝组织MMP-2 mRNA的表达[-19.1±(-6.0), -20.4±(-6.2)]高于A组[221.3±39.2 mg/L, -26.3±(-5.3); P<0.05], 但明显低于B组[411.3±57.5 mg/L, -12.2±(-4.4), P<0.05]和C组[402.9±57.2 mg/L, -12.8±(-4.0), P<0.05]. B, C, D和E组血清TIMP-2的含量及肝组织TIMP-2 mRNA的表达均显著高于正常对照组[209.3±60.5 mg/L, -20.5±(-4.7); 213.5±66.0 mg/L, -19.9±(-5.1); 223.6±65.3 mg/L, -18.8±(-5.5); 224.5±64.4 mg/L, -19.7±(-4.3) vs 150.4±46.5 mg/L, -27.2±(-6.0), P<0.05], 但这4组间TIMP-2值无显著性差异(P>0.05).
结论: MMP-2在血吸虫病肝纤维化形成中起促进作用, PPARγ配体罗格列酮的抗肝纤维化机制与其下调MMP-2的表达有一定关系.