Copyright
©The Author(s) 2007. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
世界华人消化杂志. 2007-05-28; 15(15): 1738-1744
Published online 2007-05-28. doi: 10.11569/wcjd.v15.i15.1738
Published online 2007-05-28. doi: 10.11569/wcjd.v15.i15.1738
遗传性非息肉病性大肠癌中hMSH2, hMLH1, TβRⅡ, MMP-7及TIMP-2的表达和其特殊生物学行为间的关系
顾国利, 魏学明, 王石林, 中国人民解放军空军总医院普通外科 北京市 100036
任力, 胡益云, 李德昌, 中国人民解放军空军总医院病理科 北京市 100036
顾国利, 硕士, 主治医师, 主要从事胃肠道临床肿瘤学的研究.
通讯作者: 王石林, 100036, 北京市, 中国人民解放军空军总医院普通外科. wangshilin@medmail.com.cn
电话: 010-66928302
收稿日期: 2007-02-10
修回日期: 2007-03-15
接受日期: 2007-03-19
在线出版日期: 2007-05-28
修回日期: 2007-03-15
接受日期: 2007-03-19
在线出版日期: 2007-05-28
Abstract
目的: 探讨遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC)中错配修复基因hMSH2、hMLH1、转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的相互关系及其与HNPCC特殊生物学行为的关系.
方法: 应用免疫组织化学染色法检测HNPCC和散发性大肠癌(SCRC)肿瘤组织石蜡标本各30例、正常大肠黏膜石蜡标本8例. 观察其hMSH2, hMLH1, TβRⅡ, MMP-7, TIMP-2的表达, 并结合临床病理资料综合分析.
结果: 在HNPCC和SCRC中, hMSH2, hMLH1, TβRⅡ, MMP-7, TIMP-2均与患者的性别、肿瘤大小和部位无关; 而与肿瘤的侵犯深度和是否转移密切相关, 阳性表达率差异显著(P<0.05, HNPCC vs sporadic CRC). 在HNPCC中, hMSH2和hMLH1 (r = 0.835, P = 0.000), TβRⅡ与hMSH2 (r = 0.592, P = 0.001), hMLH1 (r = 0.472, P = 0.009)和MMP-7 (r = 0.735, P = 0.000)表达均呈明显正相关; 而TIMP-2与TβRⅡ (r = -0.582, P = 0.001), MMP-7 (r = -0.421, P = 0.008)表达呈明显负相关.
结论: 由于hMSH2, hMLH1突变引起TβRⅡ的失活而诱导的MMP表达减弱和TIMP的下调可能是HNPCC特殊生物学行为的一个原因.
Keywords: 遗传性非息肉病性大肠癌; 散发性大肠癌; 错配修复基因; 转化生长因子βⅡ型受体; 基质金属蛋白酶-7; 基质金属蛋白酶组织抑制因子-2; 免疫组织化学