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幽门螺杆菌与DNA错配修复系统
吴莹, 姜政, 重庆医科大学附属第一医院消化科 重庆市 400016
通讯作者: 姜政, 400016, 重庆市, 重庆医科大学附属第一医院消化科. jianggooddoctor@mail.china.com
电话: 023-68891218
收稿日期: 2006-09-29
修回日期: 2006-10-08
接受日期: 2006-10-18
在线出版日期: 2007-01-08
修回日期: 2006-10-08
接受日期: 2006-10-18
在线出版日期: 2007-01-08
Abstract
H pylori感染导致了真核细胞错配修复(mismatch repair, MMR)系统的缺陷, 在胃上皮细胞中引起微卫星不稳定(micrsatellite instable, MSI), 使相关基因自发突变率增加, 最终可导致机体对肿瘤的易感. DNA错配修复功能通过纠正复制或重组过程中出现的错配碱基、诱导DNA严重受损的细胞发生凋亡, 从而阻止突变细胞过度增殖以及肿瘤的发生. 在错配修复基因突变中, 绝大部分是点突变, 以单个碱基的替代大于碱基的缺失或插入, 其中hMLH1和hMSH2基因是DNA错配修复系统的主要控制基因. 研究表明H pylori的感染及其导致的错配修复系统功能缺陷在胃癌的发生、发展中起着主导作用.
Keywords: 错配修复; 微卫星不稳定; 幽门螺杆菌; 突变; 肿瘤