肝硬化红细胞钠钾ATP酶、钙镁ATP酶及钠钾钙镁改变

Abstract

目的: 探讨肝硬化时细胞内钠钾钙镁的改变及细胞膜钠钾ATP酶(NKA)、钙镁ATP酶(CMA)活性改变在细胞内钠钾钙镁改变中的作用.

方法: 测定了52例肝硬化失代偿期(实验组A)、36例代偿期(实验组B)患者红细胞及血清钠钾钙镁(RNa、RK、RCa、RMg; SNa、SK、SCa、SMg)含量和NKA和CMA活性. 以36名健康人为对照组.

结果: 与对照组比较, 实验组A的NKA、CMA、RK、RMg(t = 5.92, P<0.001; t = 7.21, P<0.001; t = 2.32, P<0.02; t = 4.79, P<0.001)和实验组B的NKA、CMA、RK、RMg(t = 3.83, P<0.001; t = 2.53, P<0.02; t = 2.03, P<0.05; t = 3.33, P<0.002)均显著降低; 与实验组B比较, 实验组A的NKA、CMA活性(t = 2.29, P<0.05; t = 4.14, P<0.005)显著降低. 与对照组比较, 实验组A的SNa、SK、SCa、SMg(t = 8.25, P<0.001; t = 5.73, P<0.001; t = 9.82, P<0.001; t = 6.15, P<0.001)显著降低; 与实验组B比较, 实验组A的SNa、SK、SCa、SMg(t = 6.94, P<0.001; t = 5.00, P<0.001; t = 5.57, P<0.001; t = 5.73, P<0.001)显著降低. 与Child B级组比较, Child C级组的NKA、CMA、RK、RMg、SNa、SK、SCa、SMg(P<0.05或P<0.01)显著降低. 与非肝性脑病组比较, 肝性脑病组NKA、CMA、RK、RMg、SNa、SK、SMg(P<0.05或P<0.01)显著降低. 实验组A中, 低SMg者的NKA和CMA显著低于高SMg者(16.87±3.19 vs 19.04±3.25; 109.83±13.51 vs 120.13±13.27; P均<0.05).

结论: 肝硬化患者存在缺钾缺镁, 且随病情加重而加重, 缺钾缺镁可能为病情加重的原因之一. NKA和CMA活性降低可导致细胞内低钾低镁和钠钙蓄积. 缺镁为ATP酶活性在失代偿期进一步降低的原因之一.

Keywords: 肝硬化; 红细胞; Na⁺-K⁺-ATP酶; Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶