临床经验
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世界华人消化杂志. 2006-02-28; 14(6): 630-633
Published online 2006-02-28. doi: 10.11569/wcjd.v14.i6.630
叶酸治疗萎缩性胃炎并改变P16蛋白表达
刘丽华, 吴汉平, 张方信, 刘斌, 董亮, 钱震
刘丽华, 吴汉平, 张方信, 中国人民解放军兰州军区兰州总医院消化科 甘肃省兰州市 730050
刘斌, 董亮, 钱震, 中国人民解放军兰州军区兰州总医院病理科 甘肃省兰州市 730050
基金项目: 甘肃省中青年科学技术基金资助项目, No. YS031-A21-023.
通讯作者: 刘丽华, 730050, 甘肃省兰州市小西湖西街98号, 兰州军区兰州总医院消化科. LLH487726@163.com
收稿日期: 2005-09-28
修回日期: 2005-09-29
接受日期: 2005-09-30
在线出版日期: 2006-02-28
Abstract

目的: 研究叶酸干预萎缩性胃炎后的黏膜改变、P16蛋白表达变化及p16基因甲基化状态.

方法: 根据胃镜及病理结果确诊为萎缩性胃炎的患者56例, 随机分为叶酸治疗组(n = 28)和非叶酸治疗组(n = 28), 治疗前后观察临床症状、血浆叶酸水平、黏膜病理、P16蛋白表达变化, 并采用甲基化敏感的内切酶酶切后PCR法检测p16基因甲基化状态.

结果: 叶酸治疗组临床症状缓解快而持久, 患者血浆叶酸水平升高(47.98±2.68 µg/L vs 14.37±3.56 µg/L, P<0.01), 病理改变逆转(有效率: 80.8% vs 39.3%, P<0.01), P16蛋白表达增强, 有效率达61.6%(P<0.01), 而p16基因甲基化状态两组在治疗前后均正常.

结论: 萎缩性胃炎的发生与叶酸缺乏有关, 叶酸治疗可以提高血浆叶酸水平, 有效改善临床症状, 一定程度上逆转胃黏膜的萎缩、肠化和不典型增生, 能提高P16蛋白表达. 萎缩性胃炎中不存在甲基化异常.

Keywords: 萎缩性胃炎; 叶酸; P16蛋白; 甲基化