修回日期: 2005-12-05
接受日期: 2005-12-24
在线出版日期: 2006-02-08
目的: 检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)阳性消化性溃疡(peptic ulcer, PU)患者胃窦黏膜组织学改变和炎症相关基因核因子κB(Nuclear-κB, NF-κB)、人b-防御素-2(human β-denfensin-2, HBD-2)蛋白表达, 探讨胃窦黏膜炎症及NF-κB、HBD-2在H. pylori相关性PU中的作用及其意义.
方法: 57例PU患者, 其中H. pylori感染者40例, 非H. pylori感染者17例, 另设正常对照组8例; 观察各组患者胃窦组织学改变, 免疫组化法检测胃窦黏膜NF-κBp65、HBD-2的表达. 观察NF-κBp65、HBD-2的细胞定位情况, 用One-Way ANOVA方法比较H. pylori感染者与非H. pylori感染者及正常组胃黏膜NF-κBp65、HBD-2表达量, 并对PU不同分期患者胃黏膜NF-κBp65, HBD-2的表达量进行比较; 非参数统计方法分析H. pylori感染与PU患者胃窦炎症程度的关系、NF-κBp65、HBD-2表达与胃窦炎症程度的关系及H. pylori阳性PU NF-κBp65与HBD-2表达的相关性.
结果: PU患者胃窦的炎症程度与H. pylori的感染程度呈正相关(活动性r = 0.374, P<0.01; 慢性r = 0.333, P<0.05). 在H. pylori阳性PU患者NF-kBp65主要表达于胃黏膜上皮细胞和固有层间质细胞胞核, HBD-2主要表达于胃黏膜表层上皮细胞胞质, 二者的表达均较H. pylori阴性组显著增强(6.4±3.28 vs 3.78±2.16, P<0.01; 12.96±5.03 vs 4.69±2.05, P<0.01), 且均与胃窦黏膜炎症程度具有显著相关性(活动性r = 0.744, 0.524, P<0.01, 慢性r = 0.650, 0.606, P<0.01); H. pylori阳性PU胃黏膜NF-kBp65表达与HBD-2表达呈正相关关系(r = 0.438, P<0.01). 愈合期和疤痕期PU患者NF-kBp65(4.28±2.11, 3.65±2.27)、HBD-2(8.15±4.28, 6.24±3.71)的表达较活动期者(7.14±3.24, 13.56±5.43)显著降低(P<0.05, P<0.01).
结论: H. pylori感染导致胃黏膜NF-kBp65, HBD-2表达增加, 胃黏膜炎症程度增强. NF-kB可能通过诱导HBD-2的表达, 参与胃窦黏膜炎症反应, 从而影响了H. pylori相关性PU的病理生理过程.