Published online 2006-10-18. doi: 10.11569/wcjd.v14.i29.2838
修回日期: 2006-08-01
接受日期: 2006-08-10
在线出版日期: 2006-10-18
目的: 探讨survivin反义寡核苷酸对胰腺癌荷瘤裸鼠的治疗作用.
方法: 构建胰腺癌荷瘤裸鼠模型, 采用瘤内注射方式, 每只注射survivin反义寡核苷酸(ASODN) 40 g/200 L, 对裸鼠进行干预治疗. 观测裸鼠肿瘤生长情况及瘤体质量、病理形态; 应用RT-PCR检测肿瘤的survivin mRNA变化; 应用caspase-3试剂盒检测caspase-3活性; 免疫组织化学法检测肿瘤增殖指数(PI)和微血管密度(MVD).
结果: 治疗20 d后, survivin ASODN治疗组的平均体积(427.34±12.44 mm3)明显小于对照组(703.56±12.51 mm3)和正义组(687.59±12.44 mm3)(P<0.01); 治疗组瘤重(0.57±0.06 g)也显著低于对照组(1.16±0.12 g)和正义组(1.07±0.10 g)(P<0.01), 抑瘤率为50.86%. survivin ASODN治疗组survivin mRNA与对照组和正义组相比降低了约50%; survivin ASODN治疗组肿瘤的caspase-3相对活性明显高于对照组和正义组(0.040±0.018 vs 0.006±0.001, 0.007±0.002, P<0.01); survivin ASODN治疗组的PI(28.33±2.16)明显低于对照组(35.17±3.71)和正义组(34.33±3.27)(P<0.01); survivin ASODN组MVD(15.50±3.08)明显低于对照组(21.33±2.94)和正义组(20.67±2.16)(P<0.01); 而对照组和正义组PI和MVD均无显著性差异(P<0.05).
结论: survivin ASODN可显著抑制荷胰腺癌裸鼠的肿瘤生长, 其作用机制可能是通过提高caspase-3活性来诱导细胞凋亡, 通过抑制肿瘤细胞的增殖和新生血管的形成来发挥抗肿瘤效应.