Published online 2006-10-08. doi: 10.11569/wcjd.v14.i28.2765
修回日期: 2006-08-25
接受日期: 2006-09-12
在线出版日期: 2006-10-08
目的: 探讨大肠癌CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP免疫组化表达特点和相互关系, 及其与临床病理的关系.
方法: 回顾性分析2003-01/2006-07我院收治的73例大肠癌患者的临床病理及随访资料,并对其石蜡标本采用免疫组化SP染色法检测CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP, 分析其免疫组化特点及其与临床病理之间的关系.
结果: CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP在大肠癌中的阳性表达率依次为82.2%、68.5%、75.3%、84.9%和64.4%. CEA、MRP与大肠癌患者的各因素无统计学差异. P53、Ki-67和nm23与肿瘤的Dukes分期和淋巴结转移有关, P53、Ki-67在Dukes C、D期的阳性表达率(依次为82.8%和100%)明显高于Dukes A、B期者(59.1%和75.0%)(P<0.05), 而nm23在Dukes C、D期的阳性表达率(58.6%)明显低于Dukes A、B期者(86.4%)(P<0.05). CEA与nm23的表达呈明显的负相关(r = -0.296, P = 0.011), 而P53和Ki-67表达之间呈现明显的正相关(r = 0.308, P = 0.008), 其他各指标间的表达无相关性. nm23、P53和Ki-67与预后因素关系明显, nm23在生存期≥3 a患者的阳性表达率(92.9%)高于生存期<3 a者(71.2%)(P<0.05), 而P53和Ki-67在生存期≥3 a患者的阳性表达率(依次为42.9%和64.3%)明显低于生存期<3 a者(74.6%和89.8%)(P<0.05).
结论: P53、Ki-67和nm23的表达与大肠癌的侵袭转移和预后密切相关. CEA可能是大肠癌的侵袭转移的促进因素. MRP所引起的耐药机制是一个相对独立的机制. CEA、P53、nm23、Ki-67可作为判断大肠癌恶性程度、侵袭转移以及预后的指标.