Published online 2006-06-08. doi: 10.11569/wcjd.v14.i16.1548
修回日期: 2006-03-11
接受日期: 2006-03-30
在线出版日期: 2006-06-08
目的: 观察莪术对人胃癌SGC7901细胞COX-1, COX-2, VEGF和PGE2的影响.
方法: MTT法观察莪术对胃癌细胞的抑制作用, 绘制其抑制率曲线, 选取抑制率为25%时的药物浓度作为加药浓度, 用RT-PCR以及Western blot方法检测加药后人胃癌细胞COX-1, COX-2基因及其蛋白表达的变化. 用ELISA方法检测加药后培养基中VEGF和PGE2的表达情况.
结果: 莪术对胃癌细胞有一定的抑制作用, 且随着浓度的增加, 其抑制作用加强; 将RT-PCR产物经电泳分析, 证实胃癌细胞中有COX-1、COX-2基因的表达, 对各条带进行灰度分析发现: 中西药对COX-1和COX-2均有抑制作用, 莪术对COX-2的抑制作用大于塞来昔布; Western blot曝光结果可见, COX-1各组在70 kDa处可见特异性的蛋白条带, COX-2各组在80 kDa处可见特异性的蛋白条带. 对各条带进行灰度分析发现: 各组中西药对COX-2均有明显的抑制作用, 而对COX-1则无抑制作用, 其中, 莪术对COX-2的抑制作用要强于celecoxib; 西药celecoxib及莪术组可明显降低人胃癌细胞VEGF的表达, 与细胞组相比, 其差别有统计学意义(91.0±18.2, 127.8±12.1 ng/L vs 162.0±15.1 ng/L, P<0.01); 西药celecoxib组PGE2表达低于细胞组, 但其差别无统计学意义, 莪术可明显降低人胃癌细胞PGE2的表达, 与细胞组相比, 其差别有统计学意义(67.5±6.9 ng/L vs78.7±5.6 ng/L, P<0.01).
结论: 莪术可能是通过抑制COX-2及其下游PGE2表达, 使VEGF表达下调而抑制肿瘤.