临床经验
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世界华人消化杂志. 2006-04-08; 14(10): 1004-1007
Published online 2006-04-08. doi: 10.11569/wcjd.v14.i10.1004
胃癌多基因甲基化状态分析
赵成海, 张宁, 卜献民, 李岩, 张海鹏
赵成海, 张宁, 张海鹏, 中国医科大学病理生理教研室 辽宁省沈阳市 110001
卜献民, 中国医科大学附属二院普通外科 辽宁省沈阳市 110004
李岩, 中国医科大学附属二院消化内科 辽宁省沈阳市 110004
通讯作者: 张海鹏, 110001, 沈阳市和平区北二马路92号, 中国医科大学病理生理教研室．zhanghp@hotmail.com
电话: 024-23256666-5291
收稿日期: 2006-02-13
修回日期: 2006-02-22
接受日期: 2006-03-07
在线出版日期: 2006-04-08
Abstract

目的: 检测胃癌组织中p16, hMLH1, E-cadherin和RUNX3基因甲基化状态, 探讨多基因甲基化在胃癌发病中的作用.

方法: 采用饱和氯化钠法提取肿瘤组织、瘤旁组织及正常胃黏膜组织DNA．采用甲基化特异PCR对上述基因甲基化状态进行分析.

结果: 在正常胃黏膜组织中, 38.9%存在E-cadherin甲基化, 16.7%存在RUNX3甲基化, 没有发现p16和hMLH1甲基化；在癌旁组织中, p16、hMLH1、E-cadherin和RUNX3甲基化频率分别为8.3%, 4.2%, 54.2%和29.2%；在胃癌组织中, 上述基因甲基化频率分别为33.3%, 20.8%, 0.8%和54.2%．66.7%胃癌被检出存在2个或2个以上基因甲基化, 明显高于癌旁组织(37.5%, χ2＝4.09, P<0.05)和正常胃黏膜组织(5.6%, χ2＝15.94, P<0.01), 而癌旁组织则高于正常胃黏膜组织(χ2＝4.16, P<0.05)．5例胃癌没有检出任何一种基因甲基化.

结论: 多基因甲基化是部分胃癌发展过程中一种早期事件, 提示多基因甲基化在这部分胃癌的发病中起重要作用.

Keywords: 胃癌; 甲基化; p16; hMLH1; E-cadherin; RUNX3