修回日期: 2005-11-23
接受日期: 2005-12-02
在线出版日期: 2006-01-08
目的: 研究绿茶多酚及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用, 并探讨其作用机制.
方法: 将48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、茶多酚治疗Ⅰ组、Ⅱ组、EGCG治疗Ⅰ组、Ⅱ组, 每组8只大鼠. 以酒精+0.5 mL鱼油灌胃制作酒精性肝病模型. 茶多酚治疗Ⅰ、Ⅱ组另外分别给予200 mg/kg、100 mg/kg茶多酚灌胃治疗, EGCGⅠ、Ⅱ治疗组则分别给予100 mg/kg、50 mg/kg EGCG灌胃治疗. 5 wk后处死大鼠, 观察各组大鼠肝脏病理变化, 并测定血清转氨酶及血浆内毒素水平, 采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1、IL-18水平, 并应用RT-PCR方法检测大鼠肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18 mRNA的表达, 并应用图像分析系统对其进行半定量分析.
结果: 模型组大鼠肝组织表现肝细胞中度脂肪变性, 点状坏死, 炎性细胞浸润, 其血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18及血浆内毒素水平与正常对照组相比, 显著升高(P<0.05或P<0.01); 模型组肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18 mRNA的表达与对照组相比显著增强(P<0.05或P<0.01). 茶多酚、EGCG高低剂量分别同时处理显著降低了酒精性肝损伤大鼠血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18与血浆内毒素水平及肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18 mRNA的表达(P<0.05或P<0.01), 肝组织仍可见肝细胞脂肪变性, 但未见坏死及炎性细胞浸润.
结论: 茶多酚及EGCG可减轻酒精性肝损伤大鼠肝脏的炎症与坏死, 其可能机制包括降低内毒素血症, 抑制Kupffer细胞活性与促炎细胞因子的表达与分泌.