研究快报
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世界华人消化杂志. 2005-04-01; 13(7): 902-905
Published online 2005-04-01. doi: 10.11569/wcjd.v13.i7.902
DMN诱发大鼠肝硬化模型MMP-2活性的动态变化
徐光福, 张凤朝
徐光福, 北京中医药大学附属东直门医院感染疾病科 北京市 100700
张凤朝, 河北省沧州市传染病院感染一科 河北省沧州市 061001
通讯作者: 徐光福, 100700, 北京市, 北京中医药大学附属东直门医院感染疾病科. guangfuxu@sina.com.cn
电话: 010-84013169
收稿日期: 2004-12-17
修回日期: 2005-01-01
接受日期: 2005-01-08
在线出版日期: 2005-04-01
Abstract

目的: 探讨二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine, DMN)诱发大鼠肝硬化过程中Ⅳ型胶原、Ⅳ型胶原酶(MMP-2)活性及基质金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)表达的动态变化.

方法: 采用DMN诱发大鼠肝硬化模型, 设 2 d, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 24 wk共10个观察点, 分别用生化方法测定其肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline, Hyp)含量、血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)活性和白蛋白(albumin, ALB)含量, Envision两步法(免疫组化)测定肝组织Ⅳ型胶原和TIMP-2表达, 酶图法测定肝组织MMP-2活性.

结果: 模型大鼠肝组织Hyp、Ⅳ型胶原含量, 血清ALT活性显著高于正常组, ALB含量显著低于正常组.2 d时MMP-2活性显著高于正常组, 然后在正常范围内波动. 正常组和8 wk以前各组模型大鼠TIMP-2表达微弱, 12 wk表达明确, 24 wk表达增强.

结论: DMN诱发Wistar大鼠肝硬化模型形成前后MMP-2功能主要通过蛋白分泌量和活化量调节而实现, 此期肝窦基底膜Ⅳ型胶原含量主要通过MMP-2活性调节, 和蛋白分泌及TIMP-2表达关系不大. 在肝硬化恢复期TIMP-2调节的重要性逐渐上升, 故TIMP-2表达量是肝硬化时肝窦毛细血管化能否恢复的关键因素之一.

Keywords: 无