修回日期: 2004-12-13
接受日期: 2004-12-16
在线出版日期: 2005-03-01
目的: 探讨大黄素和黄连素对2型糖尿病大鼠模型胃肠动力的影响及其机制.
方法: ♂Wistar大鼠72只随机分为正常组、模型组、大黄素组、黄连素组、大黄素加黄连素组以及西沙比利组. 以小剂量链脲佐菌素(STZ)加高糖高脂饲料诱导大鼠2型糖尿病模型, 并分别以大黄素、黄连素、大黄素加黄连素、西沙比利灌胃干预治疗10 wk. 处死动物前用100 g/L活性炭及阿拉伯树胶混悬液灌胃检测大鼠的胃肠推进指数(GPI); 常规检测血糖以及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C), 并用放免法检测大鼠血浆和肠组织生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)含量.
结果: 大黄素组、黄连素组以及大黄素加黄连素组的血糖(8.87±1.3, 7.9±1.2, 7.7±1.3)、血清TG(0.57±0.39, 0.61±0.22, 0.59±0.27)、TC(1.79±0.58, 1.85±0.42, 1.70±0.62)均较模型组(分别为10.3±1.7, 1.47±0.45, 2.18±0.17)显著下降(P<0.05或P<0.01). 模型组与正常组比较胃肠推进指数显著降低(52.3±7.9 vs 60.7±12.5, P<0.01), 大黄素组和大黄素加黄连素组的胃肠推进指数较模型组显著提高(63.4±9.9, 62.7±5.7 vs 52.3±7.9, P<0.01), 而黄连素组胃肠推进指数较之则显著下降(46.5±8.7, P<0.05). 模型组血浆和肠组织SS(18.7±6.5, 47.8±14.8), VIP(40.8±11.4, 2.84±1.34)较正常组显著升高, 血浆SP(35.6±6.5)显著降低, 组织SP(70.6±20.7)显著升高(P<0.01); 而大黄素组以及大黄素加黄连素组SS(15.5±3.6, 14.6±5.6), VIP(26.5±6.5, 28.8±12.3)较模型组(18.7±6.5, 40.8±11.4)显著降低(P<0.01), 血浆SP(44.2±5.9, 45.2±6.6)显著上升, 组织SP(57.6±12.6, 60.5±12.8)显著下降(P<0.01).
结论: 黄连素抑制2型糖尿病大鼠的胃肠动力, 而大黄素则能提高其胃肠动力; 二药合用不仅更加有效降糖和调脂, 仍显示出较强的促进胃肠运动的作用. 大黄素能纠正部分胃肠激素的异常表达, 并可能是其促进2型糖尿病大鼠胃肠动力的机制之一.