修回日期: 2004-11-20
接受日期: 2004-11-25
在线出版日期: 2005-02-01
目的: 黄嘌呤氧化还原酶 (xanthine oxidoreductase, XOR) 可催化亚硝酸盐 (nitrite, NO2-) 还原生成一氧化氮 (nitric oxide, NO·). 研究XOR催化NO2-生成的NO·能否保护肝脏对抗缺血再灌注 (ischemia-reperfusion, I/R) 损伤.
方法: Wistar鼠分别予以生理盐水、一氧化氮合酶 (nitric oxide synthase, NOS) 抑制剂Nw-硝基- L-精氨酸甲基酯 (Nw-nitro-L-arginine-methyl ester, L-NAME), XOR抑制剂别嘌呤醇 (allopurinol)、L-NAME + allopurinol以及NO·清除剂carboxy-PTIO预处理 (每组动物12只), 然后行全肝缺血40 min接着再灌注. 再灌注3 h后取血液标本及肝组织用作分析, 并作生存研究.
结果: Allopurinol预处理动物与生理盐水预处理动物相比, I/R后血清ALT水平及肝脏髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)活性进一步升高, 而肝脏ATP含量进一步降低 (13 845±1 805 vs 8 432±3 071 nkat/L, 942±184 vs 692170 nkat/g及1.93±0.47vs 3.05±0.55 mmol/g; t = -3.722, -2.443及3.802; P<0.01, 0.05及0.01), 肝细胞损伤进一步加剧而整体生存率显著降低 (t = -2.474, Log Rank = 4.15; P<0.05). L-NAME和allopurinol联合预处理动物比L-NAME或allopurinol单独预处理动物表现出更严重的肝脏损伤(t = 2.488和-4.194或t = 2.883和-3.68; P<0.05和0.01)及进一步降低的整体生存率(Log Rank = 5.23或4.26; P<0.05), 但与carboxy-PTIO预处理动物无明显差异.
结论: XOR催化NO2-生成的NO·能保护肝脏对抗I/R损伤.