Published online 2005-12-28. doi: 10.11569/wcjd.v13.i24.2848
修回日期: 2005-09-25
接受日期: 2005-11-12
在线出版日期: 2005-12-28
目的: 用裸鼠人肝癌模型探讨多烯紫杉醇(docetaxel)对人肝细胞肝癌(HCC)生长抑制影响和在体内对HCC放射增敏作用及其分子机制.
方法: 用裸鼠制作HCC模型, 用药加照射组给药24, 48 h后分别在室温下用137Cs放射源按分割剂量照射局部肿瘤, 实时定量PCR检测多烯紫杉醇作用于肝癌细胞后bcl-2和p21基因表达变化. 以肿瘤生长延迟(absolute growth delay, AGD)时间即单纯用药组肿瘤从平均0.8 cm生长至1.4 cm所需要天数减去空白对照组达到同样大小所需要天数评价多烯紫杉醇抗肿瘤效应. 以校正过的生长延迟(normalized growth delay, NGD)时间即用药加照射组肿瘤从0.8 cm到1.4 cm所需要天数减去单纯用药组达到同样大小所需要天数以及放射增敏因子(EF, enhancement factor, 即NGD与单纯放射组AGD之比), 评价多烯紫杉醇放射增敏效应.
结果: 在裸鼠体内用药组肿瘤从平均0.8 cm到1.4 cm需要35 d, 空白对照组肿瘤从平均0.8 cm到1.4 cm需要23 d, AGD为12 d, 单纯照射组为29 d, 用药和照射联合处理组需要47 d, 单纯用药组为35 d, EF为2.0. 20 d时, 单纯用药组、用药和照射联合处理组肿瘤明显小于对照组(P = 0.008, 0.005), 用药和照射联合处理组肿瘤也明显小于单纯照射组(P = 0.002). 多烯紫杉醇作用于SMMC-7721细胞后在10 nmol/L和0.5 nmol/L大部分时间点引起p21基因表达上调, 但用10 nmol/L多烯紫杉醇分别作用6 h使p21基因mRNA水平短暂下降, 0.5 nmol/L浓度作用36 h后p21基因mRNA水平表达也出现下降.
结论: 多烯紫杉醇在体内具有较强抗HCC作用和放射增敏作用使SMMC-7721细胞p21表达上调, bcl-2下调.