Copyright
©The Author(s) 2005. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
世界华人消化杂志. 2005-10-15; 13(19): 2364-2370
Published online 2005-10-15. doi: 10.11569/wcjd.v13.i19.2364
Published online 2005-10-15. doi: 10.11569/wcjd.v13.i19.2364
重症急性胰腺炎并发肾损害的发病机制
张喜平, 杭州市第一人民医院普外科 浙江省杭州市 310006
王蕾, 浙江中医学院 浙江省杭州市 310053
基金项目: 浙江省中医药卫生科计划项目 , No. 2003C130, No. 2004C142 ; 杭州市重大科技发展计划项目 , No. 2003123B19 ; 杭州市医药卫生重点项目 , No. 2004Z006 ; 浙江省医药卫生科技计划项目 , No. 2003B134 ; 杭州市科技计划项目 , No. 2005224 ; 杭州市医药卫生科技项目 , No. 2003A004 .
通讯作者: 张喜平, 310006, 浙江省杭州市, 杭州市第一人民医院普外科. zxp99688@vip.163.com
电话: 0571-87065701
收稿日期: 2005-09-21
修回日期: 2005-09-25
接受日期: 2005-09-30
在线出版日期: 2005-10-15
修回日期: 2005-09-25
接受日期: 2005-09-30
在线出版日期: 2005-10-15
Abstract
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)发病凶险, 病情发展迅猛, 由胰腺的局部炎症很快发展成具有潜在危险的全身炎性反应, 死亡率高, 死亡原因多为并发其他重要脏器功能衰竭. 其最大的特点就是疾病一旦开始, 病情常会不断加重, 远离胰腺的脏器损伤程度可以超过原发病灶, 甚至造成多器官功能衰竭而死. 在临床上, 其并发的脏器功能障碍障主要有休克、呼衰、肾衰等. SAP引起的肾损害不但可加重胰腺炎的病情, 也可发展成肾功能衰竭, 导致患者死亡. 研究发现, 大量炎性介质造成的损害、微循环变化及细胞凋亡等因素可能在其发病机制中起着重要作用.
Keywords: 重症急性胰腺炎; 肾损害