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世界华人消化杂志. 2005-09-28; 13(18): 2235-2237
Published online 2005-09-28. doi: 10.11569/wcjd.v13.i18.2235
Published online 2005-09-28. doi: 10.11569/wcjd.v13.i18.2235
一氧化氮和一氧化氮合酶与肿瘤放疗敏感性的关系
江春平, 丁义涛, 南京大学医学院附属鼓楼医院肝胆外科 江苏省南京市 210008
基金项目: 南京市留学归国人员科研启动基金资助课题 , No. 2004021 .
通讯作者: 江春平, 210008, 江苏省南京市中山路321号, 南京大学医学院附属鼓楼医院肝胆外科. chunpingjiang@yahoo.com.cn
电话: 025-83304616-11902
收稿日期: 2005-05-31
修回日期: 2005-06-04
接受日期: 2005-06-13
在线出版日期: 2005-09-28
修回日期: 2005-06-04
接受日期: 2005-06-13
在线出版日期: 2005-09-28
Abstract
一氧化氮(nitric oxide, NO)的生物学作用具有复杂性和多样性, 在基础条件下诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)活性很低, 当机体遭受微生物内外毒素、炎症介质等刺激时iNOS可诱导合成大量的NO. 肿瘤生物学上一般认为高水平的NO对肿瘤细胞具有直接的细胞毒作用, 而较低水平的NO具有生长刺激作用. 多种试验显示NO的供体能增加肿瘤的放疗敏感性. 研究认为, NO的生物学作用可能是通过p53依赖途径介导的. 调节NO杀灭肿瘤或促进肿瘤生长, p53起到关键性的作用. 已有多种药品作为放射敏化剂, NO供体药物在体内给药可能导致系统低血压, 增加肿瘤血液灌注和氧合作用, 具有潜在的促进肿瘤生长的作用, 限制了其临床使用. 直接将iNOS基因转染入肿瘤细胞内, 肿瘤内的乏氧环境, 可降低iNOS的活性而影响NO的产量. 携带iNOS基因的腺病毒(adenoviral vector carrying the iNOS cDNA, AdiNOS)转染靶细胞导致iNOS过表达, 产生大量NO, 有望成为一种增加肿瘤放疗敏感性有效可行的方法.
Keywords: N/A