Published online 2005-09-28. doi: 10.11569/wcjd.v13.i18.2222
修回日期: 2005-08-20
接受日期: 2005-08-26
在线出版日期: 2005-09-28
目的: 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在扑热息痛肝损害中的作用.
方法: 应用扑热息痛(AAP)建立Sprague Dawley(SD)大鼠肝损害模型; 分别于给药后3、6、12、24 h处死大鼠, AAP组和对照组分别测定ALT水平, HE染色光镜下观察肝脏病理的改变, 放射免疫分析法测定血清TNF-α水平、RT-PCR方法检测肝组织ICAM-1 mRNA的表达.
结果: AAP组给药后24 h血清TNF-α(µg/L)水平显著高于对照组(5.69 ± 0.46 vs 2.64 ± 0.27, P<0.01),且与血清ALT水平呈显著的正相关(r = 0.773, P<0.01), 肝组织ICAM-1 mRNA表达在各时间点均显著高于对照组(3、6、12、24 h的值分别为: 1.58 ± 0.21 vs 0.62± 0.05, 1.24 ± 0.09 vs0.63 ± 0.04, 0.88 ± 0.08 vs 0.32± 0.06, 0.55 ± 0.14 vs 0.28 ± 0.03, P < 0.01), 于3 h达高峰, 24 h时仍高于正常水平, 同时血清ALT(nkat/L)进行性升高(3、6、12、24 h的值分别为: 1166.90±151.03 vs 586.78±89.35, 2153.84±254.55 vs 573.45±75.18, 4220.84±928.52 vs750.15±81.68,13202.64±1392.78 vs 780.16±161.37, P < 0.01)和肝脏病理损伤进行性加剧, 于24 h达高峰.
结论: TNF-α、ICAM-1在扑热息痛肝损害的发生、发展过程中发挥着关键作用.