基础研究
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世界华人消化杂志. 2005-06-28; 13(12): 1386-1389
Published online 2005-06-28. doi: 10.11569/wcjd.v13.i12.1386
锰型超氧化物岐化酶基因转染抑制SGC7901胃癌细胞增殖的机制
陈坚, 林庚金, 程建, 唐峰, 朱虹光, 刘珊林
陈坚, 林庚金, 复旦大学附属华山医院消化科 上海市 200040
程建, 刘珊林, 复旦大学上海医学院生化教研室 上海市 200032
唐峰, 朱虹光, 复旦大学附属华山医院病理科 上海市 200040
陈坚, 男, 1972-5-12生, 上海人, 2003年复旦大学上海医学院博士毕业, 主治医师, 主要从事消化系肿瘤的基础与临床研究.
基金项目: 国家自然科学基金重点资助项目, No. 30130100.
通讯作者: 刘珊林, 200032, 上海市, 复旦大学上海医学院生化教研室. slliu@shmu.edu.cn
电话: 021-54237698
收稿日期: 2005-03-18
修回日期: 2005-04-10
接受日期: 2005-04-20
在线出版日期: 2005-06-28
Abstract

目的: 我们已经报道锰型超氧化物岐化酶(MnSOD)高表达可明显抑制SGC7901胃癌细胞的增殖, 本研究拟进一步探索其中所涉及的分子机制.

方法: 利用DCFH－DA荧光染色方法检测正义、反义及空载SGC7901胃癌细胞株内的活性氧水平.透射电镜下观察肿瘤细胞形态及细胞器结构改变.RT－PCR方法检测三者缺氧诱导因子HIF-1a的表达.

结果: 正义MnSOD-7901胃癌细胞胞内ROS下降, HIF-1a表达下调.反义组电镜下细胞形态明显小于正义组, 正义组线粒体明显较反义组丰富, 但两组线粒体均呈空泡状, 缺少线粒体嵴.反义组核糖体明显较正义组丰富, 内质网也略多.

结论: MnSOD依赖的抑制胃癌细胞增殖途径与下调肿瘤的胞内ROS水平, 下调HIF-1a的表达及改变细胞器的超微结构有关.

Keywords: 胃癌; 锰型超氧化物歧化酶; 缺氧诱导因子; 超微结构