述评
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世界华人消化杂志. 2005-05-15; 13(10): 1165-1174
Published online 2005-05-15. doi: 10.11569/wcjd.v13.i10.1165
肝纤维化的逆转策略及研究现状
聂青和
聂青和, 中国人民解放军第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心 陕西省西安市 710038
聂青和, 男, 汉族, 1961年生. 1995年第三军医大学西南医院全军传染病专科中心博士毕业, 主治医师, 主要从事传染病学临床与实验研究. 现任《中国实用内科杂志》、《世界华人消化杂志》、《胃肠病学和肝病学杂志》、《肝脏》、《中国感染控制杂志》、《中国消化病学杂志》、《寄生虫病与感染性疾病》等8家学术专业杂志编委, 《实用肝脏病杂志》副主编, 《中华传染病杂志》、《中华消化杂志》特邀审稿人.
基金项目: 中国博士后科学基金资助项目(中博基), No. [1999] 10; 陕西省科技攻关项目, No. 2003K10G63.
通讯作者: 聂青和, 710038, 陕西省西安市新寺路1号, 中国人民解放军第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心. nieqinghe@hotmail.com
电话: 029-83377752 传真: 029-83537377
收稿日期: 2005-03-12
修回日期: 2005-04-15
接受日期: 2005-04-20
在线出版日期: 2005-05-15
Abstract

肝硬化是严重危害人类健康的常见病之一, 目前我国的发生率仍保持在较高水平. 肝硬化的病理学基础是肝纤维化, 后者是各种损肝因素(如病毒性肝炎、酒精性肝病、某些代谢性疾病、药物及化学毒物损伤及肝寄生虫病等)引起的肝脏损害和炎症, 进而导致慢性肝病发展为肝硬化的必经病理过程. 目前认为, 肝纤维化时肝组织中细胞外基质(ECM)的病理性改变是由于控制ECM形成及降解的稳态机制失调所致, 任何原因使得ECM形成过多或降解减少均可导致ECM过度沉积. 近十多年来, 我们对肝纤维化的分子生物学及细胞学机制有了较为深入的认识, 其诊断与治疗也有了一定进展. 但是, 迄今为止HBV、HCV和HBV/HDV感染人体后导致肝硬化的机制还未完全阐明, 尚存在许多问题, 说明病毒性肝纤维化形成机制的复杂性. 肝星形细胞(HSC)已公认为肝内ECM堆积的关键因素. 随着HSC生物特性的深入了解, 更多新的抗纤维化治疗方法被设计出来. 当前的治疗主要针对病因, 其次是抑制ECM生成、促进纤维降解、抑制HSC活化等. 随着分子生物学的发展, 肝纤维化的分子机制逐渐得以阐明, 从而使肝纤维化的基因治疗成为可能. 肝纤维化的基因治疗主要起到阻止纤维化发展、刺激肝细胞分裂和肝组织结构重建三方面的作用. 目前, 常用的方法一般是通过缺陷病毒(如腺病毒)转入特定的细胞因子和酶的基因, 通过靶细胞表达这些因子作用于受损的肝脏, 达到延缓和治愈肝纤维化之目的. 中国传统的中医药对治疗肝纤维化大有希望, 但其长期效果有待观察. 将来, 不仅病因可以祛除, 其他的目标也可以达到. 但是目前还存在不少问题, 尚有许多工作需要进行.

Keywords: 肝纤维化; 细胞外基质; 逆转