研究快报
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世界华人消化杂志. 2004-08-15; 12(8): 1957-1959
Published online 2004-08-15. doi: 10.11569/wcjd.v12.i8.1957
IκB激酶在肝脏缺血再灌注中的作用
王磊, 窦科峰, 于丽萍, 王江
王磊, 中国人民解放军第五医院普外科 宁夏回族自治区银川市 750004
窦科峰, 王江, 中国人民解放军第四军医大学西京医院肝胆外科陕西省西安市 710032
于丽萍, 宁夏医学院第二附属医院内分泌科 宁夏回族自治区银川市 750001
通讯作者: 王磊, 750004, 宁夏回族自治区银川市胜利南街, 中国人民解放军第五医院普外科. angley@fmmu.edu.cn
电话: 0951-4091131
收稿日期: 2004-02-03
修回日期: 2004-02-10
接受日期: 2004-02-21
在线出版日期: 2004-08-15
Abstract

目的: 探讨IκB激酶(IKK)在肝脏缺血再灌注(HIR)中的作用.

方法: Wister大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(HIR组)、PDTC保护组(HIR+PDT组). HIR组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60 min后再灌注. 保护组先经阴茎背静脉注射PDTC 120 mg/kg-1后立即依HIR组致伤, 对照组仅显露肝中叶及肝左叶肝蒂, 不阻断, 自阴茎背静脉注射无菌生理盐水1 mL. 分别采用原位杂交、EMSA、免疫组化及赖氏法检测再灌注后 1、6、12 h IκB激酶表达、NF-κB活性、TNF-α的表达及血浆中ALT含量.

结果: 损伤后IκB激酶表达水平、NF-κB结合活性、TNF-α表达水平、血浆中ALT含量升高; HIR+PDTC组与HIR组相比较, IκB激酶表达水平、NF-κB活性、TNF-α表达水平、血浆ALT水平降低.

结论: HIR后肝内IκB激酶可促进 NF-κB的高水平激活引起肝内TNF-α等炎症相关细胞因子表达增强, 从而导致肝脏损伤. 干预IKK-NF-κB通路可能是防止HIR后急性肝脏损伤发生、发展的一个有效途径.

Keywords: N/A