肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞CD14的表达机制

Abstract

目的: 研究大鼠肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞脂多糖受体CD14表达即其参与缺血再灌注损伤的机制.

方法: 分离培养大鼠Kupffer细胞, 分为正常对照组, 肝移植缺血再灌注组, 抗CD14抗体组, 检测Kupffer细胞CD14mRNA、膜蛋白表达, 核转录因子kB活性、以及培养上清TNF-α、IL-1的分泌量.

结果: 再灌注后Kupffer细胞CD14mRNA和膜蛋白表达明显高于对照组(mRNA 1.28±0.12 vs 0.42±0.02; 膜蛋白23.7±2.36 vs 6.3±1.27, P<0.01); 再灌注后核转录因子kB活性、培养上清TNF-α、IL-1表达量明显高于对照组(NF-κB 2.79±0.48 vs 0.27±0.01; TNF-α 205.9±12.04 ng/L vs 57.4±4.35 ng/L; IL-1 176.8±8.94 ng/L vs 37.6±3.47 ng/L, P<0.01); 用抗CD14抗体后NF-κB活性、TNF-α、IL-1表达量与再灌注相比明显下降(NF-κB 1.34±0.24 vs 2.79±0.48; TNF-α 129.6±6.48 ng/L vs 205.9±12.04 ng/L; IL-1 103.4±5.74 ng/L vs 176.8±8.94 ng/L; P<0.05), 但仍然高于对照组(NF-κB 1.34±0.24 vs 0.27±0.01; TNF-α 129.6±6.48 ng/L vs 57.4±4.35 ng/L; IL-1 103.4±5.74 ng/L vs 37.6±3.47 ng/L, P<0.01).

结论: 缺血再灌注时LPS能够上调Kupffer细胞CD14表达, 激活NF-κB, 启动细胞因子的转录和分泌, 但尚存在除CD14以外的其他信号途径参与了NF-κB的激活和缺血再灌注损伤.

Keywords: N/A