修回日期: 2004-01-09
接受日期: 2004-02-09
在线出版日期: 2004-06-15
目的: 研究IFN-α对高转移潜能的人肝癌细胞系HCCLM3细胞血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和白介素-8(IL-8)表达的影响, 探索IFN-α抗肿瘤血管形成的机制.
方法: 将HCCLM3细胞在高糖DMEM培养液(Dulbecco's modified Eagle medium)和加入了不同剂量(30, 300或3 000 kU/L)IFN-α的DMEM培养液中孵育72 h. ELISA法检测IFN-α干预组与对照组(未加入IFN-α)中VEGF, bFGF, MMP-2, MMP-9和IL-8的表达情况.
结果: HCCLM3细胞空白对照组中VEGF, MMP-2, bFGF和IL-8的表达浓度分别为2 666±122.6, 4 400±1 000, 28.0±5.1和1 160±69.4 ng/L. 同时IFN-α为300 kU/L时, VEGF, MMP-2, bFGF和IL-8的浓度分别为2 476.5±125.7(P<0.05), 2 400±600(P<0.01), 25.8±1.6和1 079±5 ng/L; IFN-α为3 000 kU/L时, VEGF, MMP-2, bFGF和IL-8的浓度分别为2 289.5±119.5(P<0.01), 2 000±500 (P<0.01), 25.1±2.9和1 087.9±83.9 ng/L. 各组中均未检测到MMP-9的表达.
结论: IFN-α对HCCLM3细胞VEGF和MMP-2蛋白的表达均具有明显的抑制作用, 并呈剂量依赖性. bFGF, IL-8和MMP-9的表达浓度在IFN-α各剂量组与对照组间无显著性差别. IFN-α对肝癌细胞中VEGF和MMP-2表达水平的下调在其抗肝癌血管形成机制中发挥重要作用.