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实验性大鼠肝纤维化TGFβ1及其受体mRNA 与Smad3, 7的表达
宋仕玲, 龚作炯, 张全荣, 武汉大学人民医院感染科 湖北省武汉市 430060
龚作炯, 男, 1962-12-01生, 湖北云梦人, 汉族, 1987年武汉大学医学院硕士研究生, 1996年比利时鲁汶大学医学院博士研究生毕业, 1996-1998年比利时鲁汶大学医学院博士后, 现任武汉大学人民医院感染科主任, 教授, 博士生导师. 主要从事病毒性肝炎的基础与临床研究.
通讯作者: 龚作炯, 430060,湖北省武汉市, 武汉大学人民医院感染科. zjgong@163.com
电话: 027-88041911-8385 传真: 027-88042922
收稿日期: 2003-09-06
修回日期: 2003-10-25
接受日期: 2003-11-19
在线出版日期: 2004-03-15
修回日期: 2003-10-25
接受日期: 2003-11-19
在线出版日期: 2004-03-15
Abstract
目的: 研究四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β1(TGFβ1)及其Ⅰ, Ⅱ型受体(TGFR)、Smad3、Smad7的定位及表达.
方法: 将24只大鼠随机分为正常对照组与模型组, 模型组大鼠予以40%四氯化碳皮下注射8 wk后处死. RT-PCR检测肝组织TGFβ1, TGFRⅠ与TGFRⅡ; 免疫组化技术检测TGFβ1, Smad3, Smad7在肝脏的表达及细胞内的定位; 放射免疫方法检测透明质酸, 肝组织病理检查.
结果: 与正常组大鼠比较, RT-PCR显示模型组大鼠肝内TGFβ1、TGFRⅠ与TGFRⅡ mRNA表达明显增高; 免疫组化结果显示TGFβ1与Smad3 表达增加, 而Smad7的表达降低, TGFβ1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质, Smad7主要在肝细胞质表达(正常组与模型组大鼠TGFβ1、Smad、Smad7平均光度分别0.61±0.33与1.57±0.53, 0.248±0.042与0.785±0.904, 4.674±1.143与0.470±0.097, P<0.05; 模型组大鼠血清透明质酸水平明显增高(正常组大鼠78.4±19.2 g/L, 模型组263.2±107.0 g/L, P<0.01), 肝组织HE染色支持肝纤维化改变.
结论: 肝内TGFβ1, TGFRⅠ, TGFRⅡ, Smad3表达增强, Smad7表达减弱, 提示TGFβ1及其受体与Smad信号通道蛋白参与了肝纤维化的发生发展, 可作为防治肝纤维化发生发展的新途径之一.
Keywords: N/A