修回日期: 2003-05-20
接受日期: 2003-06-02
在线出版日期: 2004-02-15
目的: 研究当归多糖对大鼠乙酸性结肠炎损伤的保护作用及其初步机制.
方法: 建立大鼠乙酸性结肠炎模型. 实验设正常对照组, 模型对照组; 阳性药物对照组(5氨基水杨酸100 mg/kg); 当归多糖给药组(250, 500, 1 000 mg/kg), 每天灌肠给药一次, 用药7 d. 评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)及粪便隐血实验(OBT), 检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO), SOD活性, MDA、NO含量和TGF-β、EGF表达水平, 并作病理组织学观察.
结果: ASP灌肠明显降低模型组大鼠结肠显著升高的CMDI、OBT评分, MPO活性、MDA、NO含量(CMDI: 2.1±0.8, 1.8±0.6, 1.4±0.7 vs 2.9±0.6; OBT: 3.1±1.3, 2.7±1.1, 2.2±1.2 vs 3.8±0.8; MPO: 77.2±23.6, 72.5±16.8, 61.3±19.2 vs 98.1±26.9; MDA: 44.26±10.25, 38.72±14.84, 31.59±12.68 vs 31.59±12.68; NO: 0.252±0.041, 0.223±0.037, 0.217±0.032 vs 0.331±0.092, P<0.05或P<0.01), 明显升高模型组大鼠结肠显著降低的SOD活性与TGF-β表达水平 (SOD: 30.16±2.88, 31.27±2.73, 33.52±2.81 vs 28.33±1.17; TGF-β: 0.136±0.031, 0.153±0.036, 0.169±0.029 vs 0.105±0.021, P<0.05或P<0.01), 亦显著上调EGF: 表达(EGF: 0.178±0.021, 0.195±0.031, 0.191±0.022 vs 0.151±0.026, P<0.05或P<0.01). ASP用药呈一定量效关系. SF灌肠亦改善模型组大鼠结肠病理组织学表现.
结论: ASP灌肠明显缓解乙酸性结肠炎大鼠结肠损伤, 机制与促生长因子、抗氧化和一定的抗炎作用相关.