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世界华人消化杂志. 2004-10-15; 12(10): 2461-2463
Published online 2004-10-15. doi: 10.11569/wcjd.v12.i10.2461
Published online 2004-10-15. doi: 10.11569/wcjd.v12.i10.2461
野生型P53基因对肝癌组织端粒酶活性及bcl-2表达的影响
曲波, 吕志武, 关景明, 哈尔滨医科大学附属二院消化内科 黑龙江省哈尔滨市 150086
潘海乐, 哈尔滨医科大学附属二院骨科 黑龙江省哈尔滨市 150086
通讯作者: 曲波, 150086, 黑龙江省哈尔滨市南岗区保健路157号, 哈尔滨医科大学附属二院消化内科.
收稿日期: 2004-04-15
修回日期: 2004-05-09
接受日期: 2004-05-24
在线出版日期: 2004-10-15
修回日期: 2004-05-09
接受日期: 2004-05-24
在线出版日期: 2004-10-15
Abstract
目的: 观察野生型p53基因对昆明鼠肝癌组织端粒酶活性及bcl-2表达的影响, 探讨p53基因的抑瘤机制.
方法: ♂5周龄昆明鼠30只, 随机分类肝癌组(I)和p53基因治疗组(II). 每只鼠于后肢股部皮下接种Hep-A-22肝癌细胞悬液0.2 mL, 建立动物模型. 接种后24 h, II组实验动物于荷瘤局部皮下注射介导野生型p53基因的复制缺陷型重组腺病毒液0.2 mL, 14 d后处死实验动物. PCR-ELISA定量检测肝癌组织端粒酶活性, 免疫组化观察肝癌细胞中Bcl-2蛋白的表达情况.
结果: 腺病毒介导的野生型p53基因能够显著抱制肝癌的生长(肿瘤直径23.32±1.45 cm vs 5.13±0.37 cm, P<0.001), 明显降低端粒酶的活性表达(A值2.46±0.35 vs 0.78±0. 06, P<0.01), 下调Bcl-2基因蛋白的生成(表达阳性率67.8% vs 25.9%, P<0.05).
结论: 野生型p53基因从抑制肝瘤细胞增生, 促进肿瘤细胞凋亡两个方面发挥抑癌功能.
Keywords: N/A