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世界华人消化杂志. 2004-10-15; 12(10): 2345-2348
Published online 2004-10-15. doi: 10.11569/wcjd.v12.i10.2345
Published online 2004-10-15. doi: 10.11569/wcjd.v12.i10.2345
慢性应激大鼠结肠黏膜NO含量变化的意义
仝巧云, 罗和生, 陈敏, 武汉大学人民医院消化内科 湖北省武汉市 430060
仝巧云, 女, 1968-10-25生, 河南洛阳人, 汉族, 1992年同济医科大学本科毕业, 武汉大学医学院2003级硕士研究生, 研究方向胃肠道疾病基础与临床.
通讯作者: 罗和生, 430060, 湖北省武汉市解放路238号, 武汉大学人民医院消化内科. luotang@public.wh.hb.cn
电话: 027-88041919-2135
收稿日期: 2004-06-16
修回日期: 2004-07-09
接受日期: 2004-08-05
在线出版日期: 2004-10-15
修回日期: 2004-07-09
接受日期: 2004-08-05
在线出版日期: 2004-10-15
Abstract
目的: 观察慢性应激大鼠结肠黏膜一氧化氮(nitric oxide, NO)的含量变化, 探讨NO在慢性应激肠黏膜损伤中的作用及意义.
方法: 采用慢性束缚应激模型. Wistar大鼠30只, 随机分为对照组、应激组、应激+氨基胍组. 应激组和应激+氨基胍组大鼠每天置于束缚笼内2 h. 氨基胍组腹腔注射氨基胍150 mg/kg, 持续14 d处死动物. 化学比色法测定肠黏膜组织NO、诱导型NO合成酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)的含量, 组织切片观察肠黏膜炎性细胞浸润情况, 电镜观察结肠上皮细胞超微结构的变化.
结果: 应激组结肠黏膜中NO、iNOS含量高于对照组(NO: 47.5±7.9 vs 32.3±4.7 mmol/g, P <0.01; iNOS 6.7±1.0 vs 4.0±0.6 nkat/g, P <0.01), 中性粒细胞、单核细胞数目增加(N:70±12 vs 30±6/mm2P <0.01; M:52±9 vs 26±8/mm2, P <0.01), 并出现上皮细胞线粒体肿胀、细胞间紧密连接间隙加大等超微结构的变化. 氨基胍组结肠黏膜NO、iNOS含量低于应激组(NO: 27.7 ±12.4 vs 47.8±7.9 mmol/g, P <0.05; iNOS3.8±0.8 vs 6.7±1.0 nkat/g, P <0.01), 炎性细胞浸润及超微结构的变化较轻.
结论: 慢性应激大鼠结肠黏膜NO含量增加, 可能参与了应激诱导的肠黏膜损伤. 氨基胍对应激诱导的肠黏膜损伤起保护作用.
Keywords: N/A