基础研究
Copyright ©The Author(s) 2003. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
世界华人消化杂志. 2003-08-15; 11(8): 1148-1151
Published online 2003-08-15. doi: 10.11569/wcjd.v11.i8.1148
牛磺酸脱氧胆酸损伤线粒体诱导HepG2细胞凋亡
李光明, 谢青, 周霞秋, 俞红, 郭清, 廖丹, 李定国
李光明, 谢青, 周霞秋, 俞红, 郭清, 廖丹, 上海第二医科大学附属瑞金医院感染科 上海市 200025
李光明, 男, 1968-09-02生, 江西进贤县人, 1992年江西医学院本科毕业, 2002-07上海第二医科大学硕士毕业, 现为上海第二医科大学博士研究生, 主治医生. 主要从事肝病研究.
李定国, 上海第二医科大学附属新华医院消化科 上海市 200092
通讯作者: 谢青, 200025, 上海市瑞金二路197号, 上海第二医科大学附属瑞金医院感染科. xieging@sh163.net
电话: 021-64311242
收稿日期: 2002-10-18
修回日期: 2002-10-20
接受日期: 2002-11-16
在线出版日期: 2003-08-15
Abstract
目的

探讨牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导HepG2细胞凋亡的分子机制.

方法

应用HE染色、电镜和DNA电泳对细胞凋亡定性; 应用流式细胞仪对细胞凋亡定量; 检测TDCA诱导HepG2细胞凋亡过程中, 线粒体细胞色素C释放及凋亡特异性蛋白酶Caspase-3、8、9活性的变化.

结果

TDCA 400 μmol/L孵育12 h可诱导显著HepG2细胞凋亡, 凋亡率为50.4±2.20%; TDCA诱导HepG2细胞凋亡过程中, 线粒体细胞色素C释放呈时间依赖性增加, 同时伴有Caspase-9, 3蛋白酶活性显著增高, Caspase-8活性仅轻度增高.

结论

启动线粒体细胞色素C释放及随后激活Caspase-9途径, 可能是TDCA诱导HepG2细胞凋亡的主要机制.

Keywords: N/A