病毒性肝炎
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世界华人消化杂志. 2003-06-15; 11(6): 705-707
Published online 2003-06-15. doi: 10.11569/wcjd.v11.i6.705
蛋白激酶C对肾小球前小动脉平滑肌细胞I型IP3受体表达影响
王静艳, 刘沛, 韩峰
王静艳, 刘沛, 韩峰, 中国医科大学附属第二医院感染科 辽宁省沈阳市110004
王静艳, 女, 1963-11-20生, 辽宁省开原县人, 汉族. 1986年中国医科大学本科毕业, 1992年中国医科大学硕士研究生毕业, 副教授. 主要从事慢性肝病及并发症的发生机制和治疗研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助, No. 39870337.
通讯作者: 刘沛, 110004, 辽宁省沈阳市和平区三好街36号, 中国医科大学附属第二医院感染科. syliupei@yahoo.com
电话: 024-83956962 传真: 024-23891793
收稿日期: 2002-09-13
修回日期: 2002-09-20
接受日期: 2002-10-03
在线出版日期: 2003-06-15
Abstract
目的

探讨蛋白激酶C(PKC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起的肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)内I型三磷酸肌醇(IP3)受体mRNA过度表达的影响.

方法

通过对RASMC的分离、培养, 应用核酸杂交技术分别检测在TNF-α和PKC抑制剂、TNF-α和PKA抑制剂及PKC激动剂作用下, RASMC内I型IP3受体mRNA的表达情况.

结果

TNF-α促进RASMC内I型IP3受体mRNA表达增加; PKC 抑制剂明显抑制TNF-α诱导的I型IP3受体mRNA过度表达的作用(14 814.0±2 029.9, 11 334.0±1 104.9, P<0.05); PKC激动剂能增强RASMC内I型IP3受体mRNA表达(22 554.5±2 625.2, 28 128.0±3 698.6, P<0.05); PKA抑制剂-H89不影响TNF-α诱导I型IP3受体mRNA的表达.

结论

TNF-α影响细胞内储备Ca2+释放信息传递系统可能通过激活PKC作用于I型IP3受体基因, 使I型IP3受体mRNA合成增加, 导致I型IP3受体蛋白过度表达, 参与促进RASMC内储备Ca2+大量释放至胞质, 引起肾小球前小动脉平滑肌收缩, 使肾血流量减少, 肾小球滤过率下降, 导致肾功能异常.

Keywords: N/A