幽门螺杆菌CagA蛋白与胃癌组织中Bcl-2、p53蛋白表达的关系

Abstract

目的

CagA^＋H.pylori感染与胃癌的相关性在我国报道不一, 且致癌机制不祥. 本研究应用ELISA法检测H.pylori相关胃癌和慢性胃病血清中抗CagA抗体和免疫组化方法检测全部组织标本中Bcl-2、p53蛋白的表达, 研究H.pylori CagA 阳性株感染与胃癌、慢性胃病的相关性及与胃黏膜组织中Bcl-2、p53蛋白表达的相互关系, 探讨H.pylori的致癌机制．

方法

79例患者(胃癌50例、萎缩性胃炎17例、胃溃疡伴不典型增生5例、浅表性胃炎7例)胃镜诊断明确后取胃窦或病变部位活检, 用于H.pylori的诊断、病理诊断及免疫组化检测Bcl-2、p53蛋白的表达． H.pylori的诊断采用快速尿素酶试验和ELISA法血清H.pylori抗体或病理Warthin-Starry银染色, 两项阳性诊断为H.pylori阳性． 用ELISA法检测患者血清CagA- H.pylori抗体, 用免疫组化方法检测全部组织标本中Bcl-2、p53蛋白的表达．

结果

胃癌组CagA＋H.pylori感染阳性率86%(43/50)高于慢性胃病组45%(13/29)(P<0.01), 有显著性差异. Bcl-2蛋白表达: 胃癌组高于慢性胃病组(62% vs 41%; P>0.05), 胃癌CagA＋组高于CagA－组(65% vs 43%; P>0.05), 慢性胃病CagA＋组显著高于CagA－组(77% vs 12%; P<0.01)．p53蛋白表达: 胃癌组显著高于慢性胃病组(54% vs 28%; P<0.05), 胃癌CagA＋组显著高于CagA－组(60% vs 14%; P<0.05), 慢性胃病CagA＋组显著高于CagA－组(46% vs 12%; P<0.05)．

结论

胃癌患者CagA＋H.pylori感染明显高于慢性胃病者, CagA^＋H.pylori感染与胃癌发生明显相关, 而H.pylori的CagA可使癌前疾病组织中出现Bcl-2蛋白表达, 且随着Bcl-2蛋白表达增加疾病的严重程度也增加, 即在细胞恶性转化的早期阶段就发挥作用, 并逐渐增强, 导致胃上皮细胞增生增加, 凋亡减少． 增生的过程中继而出现p53基因的突变, 即突变型p53蛋白表达增强, 诱导凋亡作用减弱．

Keywords: N/A